Plazentainsuffizienz ist ein Syndrom, bei dem die Plazenta nicht in der Lage ist, einen ausreichenden Austausch zwischen Mutter und Fötus aufrechtzuerhalten. Es kann primär und sekundär sein. Die primäre Plazentainsuffizienz tritt während der Bildung der Plazenta während der Implantation, der frühen Embryogenese und der Plazentation unter dem Einfluss verschiedener Faktoren (genetisch, endokrin, infektiös usw.) auf, die auf die Gameten der Eltern, Zygote, Blastozyste und die Plazenta bilden.

Eine enzymatische Insuffizienz des Dezidualgewebes ist beispielsweise bei einer ovariellen Dysfunktion von großer Bedeutung. Die primäre Plazentainsuffizienz ist gekennzeichnet durch anatomische Veränderungen der Struktur, Lage, Befestigung der Plazenta, Defekte in der Vaskularisierung und gestörte Chorionreifung. Dies trägt zum Auftreten von unentwickelten Schwangerschaften und angeborenen Fehlbildungen des Fötus bei. Klinisch manifestiert es sich durch den drohenden Schwangerschaftsabbruch oder Spontanabort in den frühen Stadien der Schwangerschaft. Die sekundäre Plazentainsuffizienz wird durch die Einwirkung exogener Faktoren auf die gebildete Plazenta verursacht, die normalerweise in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft beobachtet wird. Es kann sich akut oder chronisch entwickeln. Zu den akuten Manifestationen gehören eine vorzeitige Ablösung der normal lokalisierten Plazenta mit Bildung eines retroplazentaren Hämatoms, ausgedehnte Durchblutungsstörungen in Form von Blutungen im Intervillöseraum, Dezidua, Stroma der Zotten; Blutgerinnsel, frische Herzinfarkte, Plethora, villöse Angiomatose. Der Fötus stirbt oft und die Schwangerschaft wird abgebrochen.

Die chronische Plazentainsuffizienz entwickelt sich früh, zu Beginn der zweiten Hälfte der Schwangerschaft und dauert lange. Sie kann relativ oder absolut sein. Wenn relativ - kompensatorische und adaptive Prozesse erhalten und sogar intensiviert werden, kann eine Schwangerschaft mit der rechtzeitigen Geburt eines lebensfähigen gesunden Kindes enden. Eine Entwicklungsverzögerung des Fötus ist jedoch möglich, und in ungünstigen geburtshilflichen Situationen entwickeln sich eine chronische fetale Hypoxie und ein intrauteriner Tod. Mikroskopisch: in der Plazenta gibt es eine Kombination aus kompensatorischen (eine Zunahme der Anzahl der Resorptions- und Endzotten, Kapillaren, funktionierende Synzytialknötchen, Synzytiokapillarmembranen), involutiv-dystrophisch (eine Zunahme der Fibrinoidmenge, Verengung des intervillösen Raums) , Fibrose der Zotten, Sklerose der Knötchen, Nichtverkalkungen immer), Kreislauf (Herzinfarkt, Thrombose, Hyperämie, Abnahme der Vaskularisierungsrate der Zotten, Hyperplasie der Kapillaren der Zotten) Veränderungen in Verletzung des Prozesses der Reifung des Chorions (beschleunigte, verzögerte, dissoziierte Reifung) und oft mit Hypoplasie der Plazenta und ihrer pathologischen Unreife.

Die beschleunigte Reifung der Chorionzotten, die in der Regel aufgrund einer sich normal entwickelnden Plazenta in den letzten 8–10 Schwangerschaftswochen auftritt, ist gekennzeichnet durch eine Verlängerung der Zotten, eine Abnahme ihrer Dicke unter Bildung eines typischen Zottenbaums mit a große Anzahl von Endzotten. Fibrose des Stromas alter, zentral gelegener Zotten und deren Umwandlung in Stammfasern fehlt, neue peripher gelegene unreife Zotten werden gebildet, End- und Resorptionszotten werden nicht gebildet. Dies geschieht bei später Gestose von Schwangeren, gewohnheitsmäßigen Fehlgeburten, langfristig drohendem Schwangerschaftsabbruch, chronischer Pyelonephritis usw.

Bei langsamer Reifung bleiben die Zotten stromal und wachsen und verzweigen sich aufgrund der Bildung zusätzlicher Zweige weiter. Die Plazenta ist groß, aber es gibt nur wenige Endzotten. Dies geschieht bei einer Isosensibilisierung durch den Rh-Faktor, bei einigen Formen von Diabetes mellitus und bei Infektionskrankheiten (Syphilis, Toxoplasmose usw.).

Die dissoziierte Reifung der Chorionzotten ist durch das Vorhandensein von Zotten gekennzeichnet verschiedene Größen, unterschiedlicher Reife und Vaskularisierung, die oft mit angeborenen Fehlbildungen des Fötus verbunden ist, sowie einer chronischen Zottenitis.

Die absolute Plazentainsuffizienz ist die schwerste Form, die sich vor dem Hintergrund einer gestörten Chorionreifung entwickelt. Gekennzeichnet durch das Vorherrschen involutiv-dystrophischer Prozesse, eine starke Abnahme des Indikators für die Vaskularisierung von Zotten ( große Menge avaskuläre Zotten). Bei dieser Pathologie tritt in der Regel eine Hypotrophie auf, eine chronische Hypoxie des Fötus bis zu seinem intrauterinen Tod und eine Schwangerschaft verläuft vor dem Hintergrund einer drohenden Abtreibung oder Frühgeburt.

Pathologische Unreife der Plazenta

Die pathologische Unreife der Plazenta umfasst die folgenden Optionen.

Variante der embryonalen Zotten - tritt auf, wenn die Entwicklung der Plazenta in den frühen Stadien der Embryogenese gestoppt wird und ist durch die Persistenz embryonaler Zotten in der Plazenta des II-III-Trimesters der Schwangerschaft gekennzeichnet. Es tritt bei Toxikose von schwangeren Frauen, Diabetes mellitus, einigen Infektionskrankheiten der Mutter und des Fötus auf. Makroskopisch: Die Plazenta ist vergrößert, ödematös, lobulär. Mikroskopisch: mehrlappige Zotten mit lockerem Stroma, vielen Kaschenko-Hofbauer-Zellen und Stromakanälen überwiegen. SCM und Synzytialnieren fehlen, es gibt kleine avaskuläre Zotten, der intervillöse Raum ist vergrößert. Bei diffuser Ausbreitung embryonaler Zotten endet die Schwangerschaft meistens mit einem frühen Spontanabort. Die Persistenz embryonaler Zotten in Höhe von 40-50% aller Zotten tritt bei früher Gestose von Schwangeren, Diabetes mellitus, isoserologischer Inkompatibilität des Blutes der Mutter und des Fötus, einigen spezifischen Infektionen (Röteln, Syphilis, Toxoplasmose) auf. Eine typische Kombination mit Auffälligkeiten in der Form der Plazenta und der Nabelschnuransätze sowie Fehlgeburten oder fetaler Mangelernährung.

Die Variante der Zwischenzotten zeichnet sich durch das Vorherrschen von Zotten mit einem Durchmesser von 80–110 µm mit einer geringen Anzahl seitlicher, kleiner Äste aus, was auf das Aufhören der Zottenbildung im Entwicklungsstadium der Mittelzotten hinweist. Ebene Zotten. In diesem Fall können intermediär reife oder intermediär unreife Zotten vorherrschen. Die Variante mit einer Dominanz von intermediären unreifen Zotten ist häufiger bei spontanen Fehlgeburten und vorgeburtlichem Fetaltod. Die Dominanz der intermediär reifen Zotten tritt häufiger bei spontanen Fehlgeburten, späten Gestose, Multiple Schwangerschaft... Eine ausreichende Vaskularisierung der Zotten ermöglicht es Föten, 37 Wochen oder länger zu erreichen.

Eine Variante der sklerosierten chaotischen Zotten - gebildet während des zweiten Trimesters der Schwangerschaft als Folge der vorherrschenden Entwicklung des Stromas der Zotten und des Fehlens ihres Kapillarbetts. Makroskopisch: die Plazenta ist reduziert (Hypoplasie). Mikroskopisch: kleine Zotten mit einzelnen schmalen Kapillaren überwiegen, ihr Stroma ist zellreich, Synzytium ist schlecht exprimiert, Synzytialnieren fehlen, Embryonalzotten sind wenig oder nicht vorhanden. Das Überwiegen dieser Art von Unreife wird bei spontanen Fehlgeburten, vorgeburtlichem Tod des Fötus, schwerer Gestose und Mehrlingsschwangerschaften beobachtet. Bei den meisten von ihnen wurde eine ausgeprägte Plazentahypoplasie, fetale und neugeborene Hypotrophie festgestellt. Die Sterblichkeitsrate beträgt 40 %. Oft stirbt der Fötus in der 24-25-Woche, seltener am Ende der Schwangerschaft, aber das Kind kann mit einem geringen Körpergewicht lebend geboren werden.

Die Variante der dissoziierten Entwicklung ist die häufigste Variante der pathologischen Unreife, sie tritt am Ende des zweiten - Anfang des dritten Schwangerschaftstrimesters aufgrund der ungleichmäßigen Entwicklung der einzelnen Keimblätter auf. Die Plazenta enthält neben reifen Bereichen Gruppen oder ganze Felder embryonaler, hypovaskularisierter Zotten und Bereiche kompensatorischer Kapillarhyperplasie. Die Gründe sind nicht vollständig geklärt. Es kann bei der späten Gestose von Schwangeren beobachtet werden, latente Formen von Diabetes mellitus. Enthalten die Präparate eine ausreichende Anzahl von reifen, kleinen, gut vaskularisierten Zotten, dann werden in der Regel reife Neugeborene mit Normalgewicht oder leichter Hypotrophie geboren.

Horangiasis und Angiopathie obliterans sind sehr seltene Formen der Unreife. Der Zeitpunkt ihres Auftretens ist das erste Trimester der Schwangerschaft. Horangiose ist durch eine diffuse Zunahme der Anzahl der Zottenkapillaren gekennzeichnet, die als primäre oder sekundäre (Diabetes mellitus) Entwicklungsanomalie angesehen werden kann und häufig zu perinataler Mortalität führt. Der Ausgang einer Schwangerschaft ist oft ungünstig, sie endet in einer frühen Fehlgeburt oder einem vorgeburtlichen Tod des Fötus. Bei der obliterierenden Angiopathie werden die Gefäße des Stammes und der Zotten intermediär stenosiert oder durch Auffüllen des Lumens mit Bindegewebe unterschiedlichen Reifegrades obliteriert. Es wird angenommen, dass eine solche Auslöschung auf das intensive Rauchen der Mutter oder die Exposition gegenüber beruflichen Faktoren (Farbproduktion usw.) zurückzuführen ist. In 30% der Fälle stirbt der Fötus in utero oder das Baby wird zu früh geboren.

Die Plazentainsuffizienz ist ein Syndrom, das durch morphofunktionelle Veränderungen der Plazenta verursacht wird und zu einer beeinträchtigten fetalen Wachstumsrate und / oder Hypoxie führt.

Einstufung
Nach Zeitpunkt und Mechanismus des Auftretens:
- primäre Plazentainsuffizienz - tritt vor der 16. Schwangerschaftswoche aufgrund von gestörten Implantations- und Plazentationsvorgängen auf;
- sekundäre Plazentainsuffizienz - entwickelt sich vor dem Hintergrund der gebildeten Plazenta (nach der 16. Schwangerschaftswoche) unter dem Einfluss exogener Faktoren.

Nach dem klinischen Verlauf:
- Akute Plazentainsuffizienz - verbunden mit vorzeitiger Ablösung, Plazentainfarkt;
- chronisch - langfristig, kann sich in verschiedenen Stadien der Schwangerschaft entwickeln; chronische Plazentainsuffizienz kann kompensiert, subkompensiert, dekompensiert werden.

Bei kompensierter Plazentainsuffizienz finden sich in der Plazenta mäßige involutiv-dystrophische Veränderungen und signifikante kompensatorisch-adaptive Reaktionen: Vaskularisierung der Zotten, Entwicklung von Synzytiokapillarmembranen.

Der Doppler-Blutfluss im Mutter-Plazenta-Fetus-System zeigt die ersten isolierten Störungen des uteroplazentaren oder fetal-plazentaren Kreislaufs ohne Anzeichen einer Zentralisation des Blutkreislaufs. Erste Anzeichen einer fetalen Hypoxie können erkannt werden, eine fetale Wachstumsverzögerung mit Fetometrie ist nicht vorhanden oder minimal. Bei subkompensierter Plazentainsuffizienz in der Plazenta sind involutiv-dystrophische Veränderungen ausgeprägt und kombiniert mit kompensatorisch-adaptiven Reaktionen: gestörte Reifung der Zotten, Verdickung der Synzytiokapillarmembranen. Beim Doppler-Blutfluss im Mutter-Plazenta-Fetus-System werden kombinierte Störungen des uteroplazentaren und fetal-plazentaren Kreislaufs festgestellt, die mit Anzeichen einer Zentralisation des fetalen Kreislaufs einhergehen können. Laut Ultraschalldaten können Anzeichen einer mäßig ausgeprägten fetalen Hypoxie festgestellt werden - RRP 1-2 Grad, Oligohydramnion.

Bei dekompensierter Plazentainsuffizienz finden sich in der Plazenta ausgeprägte involutiv-dystrophische Veränderungen mit schlecht entwickelten kompensatorisch-adaptiven Reaktionen: schwache Vaskularisierung der Zotten, geringer Gehalt an synzytiokapillären Membranen, Sklerose des Zottenstromas, Verkleinerung des Gefäßbettes, Überwiegen von nicht- verzweigende Angiogenese.

Beim Doppler-Blutfluss wird der kritische Zustand der fetalen Plazenta und des Blutkreislaufs vor dem Hintergrund von Verletzungen der Gebärmutter bestimmt Durchblutung der Plazenta, Anzeichen einer fetalen Kreislaufzentralisierung. Laut Kardiotokographie - Anzeichen einer schweren fetalen Hypoxie; mit Ultraschallfetometrie - verzögerte fetale Entwicklung 3. Grades, Oligohydramnion.

Ätiologie
Gründe für eine Plazentainsuffizienz.
Endogen: genetische, infektiöse, endokrine Faktoren, die verschiedene Plazentations-, Angiogenese- und Vaskularisierungsstörungen verursachen, gestörte Differenzierung der Chorionzotten, die zur Bildung einer primären Plazentainsuffizienz führt.
Exogen: Eine Vielzahl von Faktoren (extragenitale Erkrankungen, Schwangerschaftskomplikationen), die zu einer Verletzung des uteroplazentaren und fetal-plazentaren Kreislaufs führen, was zur Bildung einer sekundären Plazentainsuffizienz führt.

Aus einer primären Plazentainsuffizienz kann eine sekundäre werden und eine sekundäre Plazentainsuffizienz kann sich vor dem Hintergrund subklinischer pathologischer Prozesse bilden, die am frühe Termine Schwangerschaft.

Pathogenese
Die Hauptrolle in der Pathogenese der Plazentainsuffizienz wird der Unterbrechung der ersten Welle der endovaskulären Migration des Trophoblasten, der Insuffizienz der Invasion des extravillösen Chorions und der Unterbrechung der Zottendifferenzierung zugeschrieben.

Eine Verletzung der endovaskulären Migration des Trophoblasten im ersten Schwangerschaftstrimester führt zu einer Verzögerung der Bildung des uteroplazentaren Kreislaufs mit der Bildung nekrotischer Veränderungen im Plazentabett.

Die fehlende Invasion des extravillösen Chorions führt zu einer unzureichenden Schwangerschaftsrestrukturierung der Spiralarterien, einer gestörten uteroplazentaren Durchblutung und in der Folge zu einer Plazentahypoplasie und einer fetalen Wachstumsverzögerung.

Ein Teil der Spiralarterien wird nicht über ihre gesamte Länge transformiert, während der andere Teil nur in ihren Dezidualsegmenten umgewandelt wird, ohne das Myometrium zu beeinträchtigen, wodurch die Fähigkeit der Gefäße erhalten bleibt, auf vasokonstriktorische Reize zu reagieren.

Verletzungen der Zottendifferenzierung äußern sich in ihrer langsamen Entwicklung, ungleichmäßigen Reifung mit dem Vorhandensein aller Zottenarten in der Plazenta; die Prozesse der Bildung von Synzytiokapillarmembranen werden gestört und / oder es kommt zu einer Verdickung der Plazentaschranke aufgrund der Ansammlung von Kollagen- und Fibroblastenprozessen in der Basalschicht, was zu einer Abnahme der Intensität von Stoffwechselprozessen durch die Plazentamembran führt.

Diagnose
Bei der Anamnese werden Daten zu maternalen, fetalen oder plazentaren Risikofaktoren für die Entwicklung einer Plazentainsuffizienz identifiziert. Das Krankheitsbild der Plazentainsuffizienz hängt von ihrer Form (akut, chronisch) ab. Bei der akuten Plazentainsuffizienz wird das Krankheitsbild durch ihre Ursache (vorzeitige Plazentalösung, Plazentainfarkt, Uterusruptur) und akute fetale Hypoxie bestimmt. Eine chronische Plazentainsuffizienz äußert sich klinisch in einer verzögerten fetalen Entwicklung und/oder chronischer fetaler Hypoxie. Der Ultraschall zeigt eine Wachstumsverzögerung des Fötus, eine Abnahme der Dicke, eine vorzeitige Reifung und zystische Veränderungen in der Plazenta, Oligohydramnion.

Beim Doppler-Blutfluss im Mutter-Plazenta-Fötus-System werden folgende Grade hämodynamischer Störungen unterschieden:
- Grad I - Verletzung des uteroplazentaren oder fetal-plazentaren Blutflusses;
- II. Grad - Verletzung des uteroplazentaren und fetal-plazentaren Blutflusses;
- III. Grad - Zentralisierung des fetal-plazentaren Blutflusses, beeinträchtigter uteriner Blutfluss
- IV. Grad - kritische Störungen des fetal-plazentaren Blutflusses (null oder umgekehrter diastolischer Blutfluss in der Nabelarterie und / oder Aorta).

Bei der Registrierung von Durchblutungsstörungen im Arterienbett wird die venöse Durchblutung des Fötus (Nabelschnurvene, Venengang) untersucht. Das Vorhandensein einer Pulsation in der Nabelschnurvene nach der 16. Schwangerschaftswoche, das Fehlen eines orthograden Blutflusses in allen Phasen des Herzzyklus im Ductus venosus weist auf eine kardiovaskuläre Dekompensation und eine gestörte Sauerstoffversorgung der lebenswichtigen Organe des Fötus hin.

Um die Zentralisierung der Blutzirkulation (hirnsparing effect) zu erkennen, ist es notwendig, die Doppler-Messungen in der mittleren Hirnarterie des Fötus zu studieren. Eine Abnahme der winkelunabhängigen Blutflussindizes in der A. cerebri media und der cerebro-plazentaren Ratio (IR in der A. cerebri media / IR in der A. umbilicalis) weist auf eine Umverteilung des fetalen Blutflusses in Richtung lebenswichtiger Organe, vor allem des Gehirns, hin. Bei der Kardiotokographie zeigen sich Anzeichen einer akuten oder chronischen fetalen Hypoxie.

Vorführung
Das Screening besteht aus einer Ultraschalluntersuchung mit Fetometrie und Doppler-Blutfluss im Mutter-Plazenta-Fetus-System und einem Kardiotokogramm in 2-3 Schwangerschaftstrimenonen (20-24 Wochen, 30-32 Wochen). Bei Nachweis einer schweren Plazentainsuffizienz, einer fetalen Wachstumsretardierung Grad 3, sollte die Patientin an eine Geburtsklinik der Stufe 3 überwiesen werden.

Behandlung zielt darauf ab, den Blutfluss im Mutter-Plazenta-Fötus-System und den Funktionszustand des Fötus zu verbessern. Das Hauptziel der Behandlung besteht darin, die Schwangerschaft „sicher“ (für Mutter und Fötus) so weit wie möglich zu verlängern (unter Berücksichtigung der Unreife der fetalen Lunge). Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt sind: Durchblutungsstörungen im Mutter-Plazenta-Fötus-System mit Doppler-Durchblutung und/oder fetale Hypoxie, fetale Wachstumsverzögerung von 2-3 Grad.

Medikamentöse Behandlung... Die Therapie der Plazentainsuffizienz zielt darauf ab, die identifizierten hämodynamischen Störungen im Mutter-Plazenta-Fetus-System zu korrigieren.

Die komplexe pathogenetische Therapie der Plazentainsuffizienz umfasst eine Proteindiät, Vitamintherapie, niedermolekulare Heparine. Zur Korrektur hämodynamischer Störungen werden Medikamente mit vasoaktiver und metabolischer Wirkung verwendet; Medikamente, die den Uterustonus regulieren - Thrombozytenaggregationshemmer, die die Mikrozirkulation in der Plazenta verbessern.

Die Bewertung der Wirksamkeit der Behandlung erfolgt auf der Grundlage einer dynamischen Überwachung des Zustands des Fötus. Die Häufigkeit der Doppler-Untersuchungen beträgt 1-2 mal pro Woche (je nach Grad der hämodynamischen Störungen); Kardiotokogramm - täglich.

Die Indikation zum vorzeitigen Schwangerschaftsabbruch (Methode der Wahl - Kaiserschnitt) ist eine "kritische" Durchblutungsstörung in der Nabelarterie mit Zentralisierung des fetalen Kreislaufs, Durchblutungsstörung im Venengang. Bei Plazentainsuffizienz mit hämodynamischen Störungen des Grades I-II ist es möglich, die Schwangerschaft bis zu 37 Wochen zu verlängern, die Wehen durch den vaginalen Geburtskanal mit intrapartaler Überwachung des Fötus zu steuern.

Prophylaxe
Die Vorbeugung erfolgt durch die prägravidische Vorbereitung von Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Nierenerkrankungen, Diabetes mellitus, genetischen und erworbenen Formen der Thrombophilie sowie von Rauchern und Frauen, die Alkohol und Drogen konsumieren. Bei Störungen des Fortpflanzungssystems (Unfruchtbarkeit, Uterusmyome, entzündliche Erkrankungen), Fehlgeburten und ungünstigen Ergebnissen früherer Schwangerschaften sollte die Vorbereitung von Frauen, die eine Schwangerschaft planen, durchgeführt werden.

Während der Schwangerschaft besteht die Prävention in der Behandlung von geburtshilflichen (Gestose/Präeklampsie, drohendem Schwangerschaftsabbruch, Mehrlingsschwangerschaften, Infektionen) und extragenitalen Erkrankungen, die zur Entwicklung einer Plazentainsuffizienz prädisponieren.

Vorhersage
Die Prognose ist günstig - bei moderaten hämodynamischen Störungen im Funktionssystem Mutter-Plazenta-Fötus und ohne fetale Wachstumsverzögerung; zweifelhaft - mit schweren hämodynamischen Störungen und / oder verzögerter fetaler Entwicklung von 2-3 Grad.

Am Beispiel der Gestose als einem der häufigsten und typischsten ätiologischen Faktoren des FPI ist es ratsam, die bei dieser Komplikation auftretenden pathomorphologischen Veränderungen in der Plazenta zu berücksichtigen.
Das pathologische Bild der Plazenta, das während der Gestose erkannt wird und durch degenerativ-dystrophische Veränderungen, beeinträchtigte BMD und FPK, Veränderungen der Permeabilität des Zottenstromas, Anzeichen einer gestörten Zottenreifung usw somatische Erkrankungen und geburtshilfliche Komplikationen, begleitet von der Entwicklung von FPN. Dabei hängt die Schwere der pathologischen Veränderungen von der Schwere und Dauer des Komplikationsverlaufs und der Art der kompensatorisch-adaptiven Reaktionen ab.
In der Regel geht die Entwicklung der Gestose mit einer Abnahme der organometrischen Parameter der Plazenta (Gewicht, Volumen, mütterliche Oberfläche) einher, was auf eine Verletzung ihrer Kompensationsfähigkeiten hinweist. Eine Abnahme der Masse der Plazenta verursacht vor allem eine Verletzung der proteinbildenden Funktion.
Die Plazenta mit Gestose nimmt oft eine unregelmäßige Form an. Zusätzliche Lappen unterschiedlicher Größe können erscheinen. Es gibt eine ungleichmäßige Größe und Dicke der Keimblätter. Häufiger als normal liegt eine exzentrische oder umhüllende Befestigung der Nabelschnur vor.
Mit zunehmender Schwere der Gestose wird die Nabelschnur oft abgeflacht. Die Menge an Wharton-Gelee nimmt ab, die Elastizität der Nabelschnur geht verloren, die Gefäßwände werden dichter, die Gefäße werden dichter, es werden falsche Knoten gefunden, die Krampfadern sind.
Zu den pathomorphologischen Veränderungen, die während der Präeklampsie in der Plazenta auftreten, gehören Infarkte, massive Fibrinoidablagerungen in der Basalmembran und im fetalen Teil der Plazenta, Kollagenisierung des Stromas, schlechte Blutgefäße des Stammes und der Endzotten, Verengung der intervillöser Raum, eine Zunahme symptomatischer Symptome der morphologischen Unreife der Plazenta der distalen Niere, Dominanz der Zwischenzotten und dissoziierte Entwicklung der Keimblätter.
Typische pathomorphologische Zeichen bei Gestose sind eine vermehrte Ablagerung von Fibrinoid aus dem intervillösen Raum, eine fibrinoide Degeneration des Zottenepithels, des Stromas und der Gefäßwände.
Fibrinoid ist eine komplexe Substanz, die aus Elementen der Desorganisation von Bindegewebe und Blut gebildet wird. Es umfasst auch die Überreste von nekrotischen Zellen, Immunglobulinen, Plasminogen und Glykoproteinen. Der erhöhte Fibrinoidgehalt wird durch die signifikante Permeabilität der Gefäßwände, eine Abnahme der gerinnungshemmenden Aktivität des Syncytiums und eine Verlangsamung des Blutflusses im intervillösen Raum erklärt.
Der Ursprung von Infarkten in der Plazenta während der Gestose liegt in einer Thrombose der Spiralarterien, der Gefäße der Zotten, der Chorionplatte und der Nabelschnurgefäße, gefolgt von einer Stromaischämie und einer Fibrinoideablagerung. Im Verhältnis zum Schweregrad der Präeklampsie nimmt die Anzahl der Endzotten ab, die Fläche des Lumens der Kapillaren, ihr Volumen und ihre Anzahl nehmen ab.
Daten zur Morphometrie der Plazenta während der Gestose weisen auf eine Abnahme der Gesamtfläche der Zotten und der Fläche jeder Zotten separat hin. Die Querschnittsfläche des Trophoblasten und seine Schüttdichte nehmen ebenfalls ab. Aufgedeckte Hypoplasie der Endzotten, eine Abnahme ihrer Form und Größe, falsche Lage im intervillösen Raum, Konglomeration, Umhüllung mit Fibrinoid [Zhelez-nov BI et al., 1988].
Bei einer Gestose kann es zu einer ungleichmäßigen Entladung der Stammzotten kommen. Häufig wird die Hypertrophie einzelner Stammzotten mit einer Hyperplasie benachbarter Stämme kombiniert. Bei hypertrophierten Stammzotten zeigt sich eine Verdickung der Gefäßwände mit deutlicher Verengung der Lumen bis hin zur vollständigen Obliteration.
Im Epithel der intermediären Zotten zeigen sich dystrophische Veränderungen, die mit dem Schweregrad der Präeklampsie zunehmen. Abschuppung und Ausdünnung des Epithels wechseln sich ab mit Bereichen von Hyperplasie und gebildeten Synzytialknoten, bei denen es sich um Ansammlungen von Synzytiotrophoblastkernen handelt.
Mit zunehmendem Schweregrad der Gestose nimmt die Zahl der unreifen Zwischenzotten, die Herde dissoziierter Reifung bilden, proportional zu. Bei leichter bis mittlerer Schwere sind 3-4 solcher Zotten im Schnitt zu finden. In schweren Fällen finden sich unter den sklerosierten Endzotten in der Regel große Herde dissoziierter Reifung, um die herum keine Endzotten vorhanden sind. Dies trägt zur Bildung von Hypoxie und fötaler Wachstumsverzögerung bei. ich
Die Anzahl der Endzotten nimmt während der Gestose ab. Bei einer durchschnittlichen und schweren Form der späten Gestose im Stroma der Endzotten findet sich neben Ödemen der Prozess der fokalen Fibrinoidenekrose. Die Zahl der sklerosierten Endzotten nimmt zu.
Durchblutungsstörungen während der Präeklampsie / werden durch eine kapillare Plethora angezeigt, die dann durch eine Thrombose ersetzt wird. Es gibt auch Blutungen, Ödeme des Zottenstromas, Herzinfarkte, intervillöse Thromben. Die festgestellten Störungen werden mit einer Zunahme der Schwere der oc-s-Fälschung verschlimmert.
Bei Verletzung der BMD werden Gefäßveränderungen festgestellt, die durch eine Schwellung der Endothelzellen der Kapillaren, Arterien und Venolen gekennzeichnet sind. In den Gefäßen der Stammzotten wird eine konzentrische Proliferation mit Ablösung von Endothelzellen festgestellt. In den Wänden der Arterien zeigen sich ausgeprägte dystrophische Veränderungen, Schwellungen, Fragmentierung von Strukturen, fokale Proliferation von Endothelzellen, die zu einer Stenose des Lumens führen.
Bei schweren Formen der Präeklampsie um die Wände von Arterien und Arteriolen in den Stammzotten zweiter und dritter Ordnung findet sich eine lymphozytäre Infiltration, meist begleitet von einer Vasokonstriktion.
Es kommt auch zu einer Verengung des intervillösen Raums aufgrund von Blutstagnation, erhöhter Ablagerung von Fibrinoid, Versteinerung und Zotteninfarkt, was eine Verletzung der Hämodynamik nach sich zieht. Mit zunehmender Schwere der Präeklampsie durchlaufen Zytotrophoblastzellen schwere dystrophische Veränderungen (Lyse, Zerstörung der Zytoplasma- und Kernmembranen, Ödeme und Fibrinoid-Degeneration), die mit einer Abnahme des Hormonspiegels einhergehen. In der Dezidualmembran des Endometriums sowie in den inneren und mittleren Schichten des Myometriums finden sich Anzeichen von Lyse, Nekrose und Thrombose. In den Gefäßen des Myometriums werden fibrinoide Nekrose der Wände, Ödeme und Infiltration mit Leukozyten nachgewiesen. Die benachbarten Zotten sind in fibrinoiden Massen zugemauert, was zur Bildung von intrathekalen Infarkten führt.
Die bei der Gestose auftretenden pathomorphologischen Störungen stehen in engem Zusammenhang mit Veränderungen verschiedener Funktionen der Plazenta bei FPN.
Eine Erhöhung der Transportfunktion der Plazenta bei leichter Präeklampsie geht mit einer Verlagerung der Kapillaren zur Basalmembran des Chorionepithels, einer Erhöhung der Anzahl der Synzytiokapillarmembranen und des spezifischen Volumens des Gefäßbetts einher, und eine Abnahme des spezifischen Volumens des Stromas.
Im Gegensatz dazu ist eine mäßige und schwere Präeklampsie durch eine Abnahme der Plazentavaskularisierung, eine große Streuung der Blutgefäße, eine Abnahme ihres spezifischen Volumens und der Gefäßfläche der Endzotten gekennzeichnet.
Die Unterdrückung des Gasaustausches während der Gestose geht mit einer Abnahme der Anzahl der synzytiokapillären Membranen einher.
Der Zustand des Chorionepithels und der funktionell aktiven symplastischen Nieren ist das morphologische Äquivalent zur Intensität des Metabolismus in der Plazenta und des Transports von Metaboliten über die Plazentaschranke. Je nach Schwere der Gestose nimmt die Anzahl der Zotten mit symplastischen Nieren um das 1,5- bis 4-fache ab.
Eine der wichtigsten Strukturkomponenten, die die hormonelle Funktion der Plazenta widerspiegelt, ist der Trophoblast. Bei einer leichten Form der Präeklampsie spiegelt eine Zunahme der Anzahl zytotrophoblastischer Elemente in gewissem Maße eine Zunahme der hormonellen Funktion der Plazenta wider. Bei schwereren Formen nimmt das spezifische Volumen des Zytotrophoblasten ab.
Die Barrierefunktion der Plazenta wird durch eine breite Schicht von Chorionepithel, dem zentralen Ort der Blutgefäße in den Zotten, interstitiellem Gewebe, insbesondere sklerosiertem und fibrinoidverändertem, gewährleistet.
Je nach Schwere der Gestose in der Plazenta nimmt die Anzahl der Chorionzotten mit Fibrinoiden zu. In diesem Fall nimmt die Fläche des Fibrinoids so zu, dass sie die Fläche der Zotten überschreitet, mit denen es verbunden ist. Die Ablagerung von Fibrinoid auf der Zottenoberfläche und im Stroma des Zottenchorions verringert die Austauschfläche und schafft ungünstige Bedingungen für die Ernährung und den Gasaustausch des Fötus.
Hervorzuheben ist, dass bei der Gestose einerseits involutiv-dystrophische und Durchblutungsstörungen auftreten, andererseits sich protektive und adaptive Veränderungen entwickeln. Die Art der Manifestation von kompensatorischen Reaktionen als Reservefähigkeiten hängt hauptsächlich von der Dauer der Gestose ab.
Morphologische Manifestationen kompensatorisch-adaptiver Reaktionen in der Plazenta während der Präeklampsie sind Hyperplasie der Endzotten und Kapillaren, deren Anzahl, Erweiterung des Lumens, Verlagerung von Kapillaren zur Basalmembran, Bildung und Zunahme von Synzytiokapillaren.
Lyarmembranen, eine Zunahme der Anzahl der Synzytialnieren, die zu einer Zunahme der Austauschoberfläche zwischen dem Blutfluss der Mutter und des Fötus führt. In der Elektronenmikroskopie wird der kompensatorische Vorgang durch eine Zunahme der Mitochondrienzahl, eine Erweiterung des Lumens der Zisternen des endoplasmatischen Retikulums des Syncytiotrophoblasten, bestätigt.
Die kompensatorischen Reaktionen des Trophoblasten manifestieren sich in der Proliferation des Chorionepithels, was zu einer Vergrößerung der nutzbaren Fläche des Fruchtteils der Plazenta führt.
Im Zusammenhang mit dem Ausschluss einiger Teile der Plazenta aus dem Blutkreislauf bei Durchblutungsstörungen kommt es als adaptive Reaktion zu einer Zunahme der Anzahl kleiner Endzotten und zytotrophoblastischer Elemente. Mit zunehmender Schwere der Gestose nehmen einerseits Zottenhyperplasie und Synzytiumproliferation ab, andererseits nimmt die Kapillarhyperplasie zu.
Einer der Hauptfaktoren bei der Kompensation des plazentaren Blutflusses bei der Gestose ist die Erweiterung der Zottengefäße und deren Volumenzunahme.
Unter den kompensatorisch-adaptiven Reaktionen der Plazenta bei schwerer Präeklampsie spielt eine Erhöhung der Zahl der synzytiokapillären Membranen, die Transport- und Atmungsfunktionen ausführen, eine bedeutende Rolle.
Die während der Präeklampsie im Mikrozirkulationsbett und im Chorionepithel beobachteten Kompensationsreaktionen sind unspezifisch und werden mit Hilfe von Mechanismen realisiert, die im Prozess der Evolution und Ontogenese entwickelt wurden.
Die Plazenta ist ein multifunktionales Organ, dessen morphologische Struktur die Erfüllung verschiedener Funktionen durch dieselben Strukturen gewährleistet. Aufgrund dieser Eigenschaft kann mit der Entwicklung von kompensatorisch-adaptiven Reaktionen eine Erhöhung der Wirksamkeit einer Funktion zu einer Verringerung der Wirksamkeit einer anderen führen.
Die Verletzung von kompensatorischen Reaktionen ist durch ausgeprägte involutiv-dystrophische Störungen mit einer starken Abnahme der Vaskularisierung, dem Fehlen funktionierender Synzytialknoten und einer Abnahme der Anzahl der Synzytiokapillarmembranen gekennzeichnet.
Die Realisierung kompensatorisch-adaptiver Reaktionen auf Gewebeebene wird auch durch eine Störung der Chorionreifung behindert. Gleichzeitig finden sich vor dem Hintergrund reifer Endzotten Zottengruppen mit lockerem Stroma und einem schlecht entwickelten Gefäßnetz. Die dissoziierte Zottenreifung ist ein typisches morphologisches Merkmal des chronischen FPI.
Der verlängerte Verlauf der Gestose führt zu einer Zunahme der Zottenzahl mit zentraler Lage der Kapillare, die
sollte als Erschöpfung der funktionellen Reserven des fetoplazentaren Komplexes betrachtet werden. Gleichzeitig werden Infarkte, massive Fibrinoidablagerungen im Bereich der Basalplatte und des fruchttragenden Teils der Plazenta, Kollagenisierung des Stromas, Verengung der intervillösen Räume, eine Zunahme der Anzahl von Synzytialknoten mit Anzeichen einer Dystrophie festgestellt in der Plazenta.
In der Regel besteht ein großes Volumen an nicht funktionierenden Zonen bestehend aus verklebten Zotten, mütterlichem Fibrinoid und Verkalkungen. Häufig werden ausgeprägte Blutungsstörungen in Form von Blutungen unterschiedlichen Alters im intervillösen Raum festgestellt. In diesem Fall sind die Spiralarterien durch das Fehlen von richtigen Schwangerschaftsveränderungen, hyperplastische Atherosklerose und eine starke Verengung des Lumens gekennzeichnet.
Bei den meisten blutgefäßarmen kleinen Zotten ist das Stroma von einem dichten Netzwerk aus Kollagenfasern durchdrungen. Separate Gruppen von Endzotten in der Nähe der Basalplatte und im Fruchtteil der Plazenta sind von einer massiven Fibrinoidschicht umgeben, während sich einige von ihnen in einem Zustand der Nekrobiose und Nekrose befinden.
In einer Reihe von Beobachtungen wird FPI von einer Schädigung der Gefäße der Stützzotten, der Chorionplatte und der Nabelschnur begleitet. In den Stützzotten beobachtet man eine starke Einengung der Lumen der dickwandigen Arterien bis zur vollständigen Obliteration. Ein ähnliches Bild findet sich in der Chorionplatte. In den großen Stützzotten und der Chorionplatte überwiegt das Kaliber der venösen Gefäße deutlich das Kaliber der Arterien. Gleichzeitig gibt es Anzeichen von Blutablagerungen in den venösen Gefäßen in Form von Ektasien ihres Lumens, dem Vorhandensein von Blutgerinnseln mit Organisationszeichen.
Nach den Ergebnissen histochemischer Studien nimmt mit zunehmender Schwere der FPN im Synzytiotrophoblast der RNA- und Aminosäurespiegel ab, was auf eine Abnahme der funktionellen Aktivität der Kerne der Synzytialknoten hinweist. Auch der Protein- und Fettstoffwechsel nimmt ab.
Im Stroma der Stammzotten zeigt sich eine ungleichmäßige Verteilung neutraler Glucosaminoglykane. Eine beträchtliche Menge davon wird in den zentralen Teilen der Plazenta abgelagert, insbesondere bei einem langen Verlauf der Gestose.
Es findet sich eine Vergröberung und Kollagenisierung argyrophiler Fasern, eine Akkumulation von sauren Glykosaminoglykanen, Muko- und Glykoproteinen in hochpolymerisiertem und depolymerisiertem Zustand im Stroma. In diesem Fall führt die Verdichtung der Grundsubstanz des Stromas, die Kollagenisierung argyrophiler Fasern zu einer signifikanten Abnahme der Permeabilität und einer funktionellen Insuffizienz der Plazenta.
Bei leichter bis mittelschwerer Gestose ist das Glykogen in allen Teilen der Plazenta ungleichmäßig verteilt. Sein höchster Gehalt wird in den peripheren Regionen, in den Dezidualzellen der Basallamina und im Zytotrophoblasten und mäßig im Stroma der Endzotten nachgewiesen. Anschließend nimmt die Menge an Glykogen im Zytoplasma der fibroblastischen Elemente ab und die Anzahl der faserigen Strukturen in der interstitiellen Substanz nimmt zu.
In den gleichen Bereichen der Plazenta, die durch ausgeprägte morphologische Veränderungen gekennzeichnet sind, nimmt die Aktivität der alkalischen Phosphatase und der Succinatdehydrogenase ab.
Bei leichter Präeklampsie in den peripheren Teilen der Plazenta manifestiert sich eine hohe Aktivität von Redoxenzymen, insbesondere NAD- und NADP-Lipoamid-Dehydrogenasen (beteiligt am Elektronentransport und der Gewebeatmung), die in Betracht gezogen werden können als Ausgleichsreaktion. Bei längerem Gestoseverlauf (mehr als 4 Wochen) nimmt die Aktivität von Redoxenzymen, insbesondere der Succinatdehydrogenase (beteiligt am Krebs-Zyklus), ab, was auf eine Abnahme der funktionellen Reserven von Syncytiotrophoblasten und eine Zunahme dystrophischer Erkrankungen hinweist.

Unreife Zotten sind normalerweise groß und haben kleine, nicht erweiterte Gefäße, eine relativ große Menge an Stroma und das Fehlen von SU. Sie können in reifen Plazenten als kleine isolierte Inseln vorkommen, die bei 97% der reifen Plazenten beobachtet werden und nicht pathologisch sind. Das Vorhandensein solcher Zotten weist darauf hin, dass das Zottenwachstum in der reifen Plazenta anhält. Die zweite Art der Unreife ist eine Verzögerung der Reifung der Zotten, d.h. Zotten in Bezug auf die Reife deutlich hinter dem angegebenen Gestationsalter zurück. Eine Verzögerung der Zottenreifung wird bei Diabetes mellitus, Rh-Konflikt, Syphilis, Toxoplasmose, Chromosomenanomalien, insbesondere beim Down-Syndrom, beobachtet.

Beschleunigte Reifung. Es ist durch ein Überwiegen reifer Zotten in vorzeitigen Plazenten gekennzeichnet. Es wird bei Präeklampsie, Bluthochdruck, wiederkehrenden Fehlgeburten usw. beobachtet. Es ist mit einem hohen Risiko für fetale Asphyxie und IUGR verbunden.

Alle beschriebenen Veränderungen der Zotten lassen sich je nach Pathogenese in drei Gruppen einteilen:

• aufgrund einer Verringerung des uteroplazentaren Blutflusses (Präeklampsie oder Hypertonie) - CTF-Hyperplasie und Verdickung von TFB M;
• aufgrund der Verringerung des fetalen Blutflusses - eine Zunahme der Menge an SU und Stromafibrose;
• ungeklärter Herkunft - fibrinoide Nekrose der Zotten, Fehlen von SCM und Anomalien der Zottenreife.

Plazentare mesenchymale Dysplasie (PMD) oder vesikuläre Pseudopartikeldrift. Es handelt sich um eine seltene Schwangerschaftspathologie, die makroskopisch Veränderungen in der Plazenta mit partieller zystischer Drift ähnelt, jedoch mit einem normalen Karyotyp des Fötus. Solche Fälle werden oft mit partieller Blasenbildung verwechselt. In der Weltliteratur sind etwa 51 Fälle von PMD beschrieben.

Makroskopisch: die Plazenta ist vergrößert, die Arterien der Chorionplatte sind aneurysmatisch erweitert und die Venen sind varikose erweitert, auf der mütterlichen Oberfläche befinden sich große Felder von zystisch veränderten Zotten (ähnlich Weintrauben, wie bei der Zystendrift). Mikroskopisch: Unter dem normalen Plazentagewebe zeigen sich Felder, bestehend aus vergrößerten Stammzotten mit zisternenartigen Ausformungen, in den Zotten können horangiomatöse Veränderungen auftreten. Trophoblastenproliferation und trophoblastische Einschlüsse, pathognomonisch für eine partielle zystische Drift, werden bei PMD nicht gefunden. Darüber hinaus werden bei partieller zystischer Drift ein triploider Karyotyp und eine Abnahme des P-Choriogonadotropin-Spiegels im Blut der Mutter festgestellt. Bei PMD werden verschiedene fetale Pathologien beobachtet - IUGR, Anämie, Thrombozytopenie, Frühgeburt und intrauteriner Tod. Mütterliche Komplikationen im Zusammenhang mit PMD sind relativ selten. PMD wurde beim Wiedemann-Beckwith-Syndrom beschrieben.

Plazentare Tumoren. Primäre nichttrophoblastische Tumoren der Plazenta sind selten. Chorioangiom, Choriokarzinom, Teratom, hepatozelluläres Adenom, Leiomyom, Heterotopien von Nebennieren- und Lebergewebe wurden beschrieben. In der Plazenta befinden sich Metastasen von bösartigen Tumoren der Mutter (Melanom, Brust-, Magen-, Mastdarm-, Lungen-, Eierstock-, Bauchspeicheldrüsen-, Haut-, Rhabdomyosarkom, Ewing-Sarkom und Medulloblastom) und des Fötus (Neuroblastom, Hepatoblastom, maligne Lymphom, Sarkom, Hirntumoren und sakralen Teratomen). In den meisten Fällen sind metastasierende Tumorzellen im intervillösen Raum lokalisiert, bei Leukämien kann es zu einer Infiltration des villösen Stromas kommen. Bei angeborenen Pigmentnävus des Fötus werden Nävuszellen im Stroma der Zotten und Melaninpigmentkörner in CG-Zellen beobachtet. Einige Autoren glauben, dass sie das Ergebnis einer abweichenden Migration von Elementen der Neuralleiste und nicht von Knochenmarkmetastasen sind.

Transplazentare Metastasen des Fötus sind viel seltener als Metastasen der Plazenta. Von diesen werden Metastasen von Melanomen und Adenokarzinomen der Lunge häufiger beschrieben. In vielen Fällen stirbt der Fötus in utero, aber es gibt Beobachtungen einer spontanen Tumorregression.

Das Chorioangiom ist der häufigste gutartige Tumor der Plazenta. Es tritt in 1% der Fälle bei nicht entnommenen Plazenten auf. Makroskopisch: einzelne, gelegentlich mehrere Knoten, rund, oval oder nierenförmig. Manchmal ist der Tumor dunkelrot, weich und erinnert an frische Blutgerinnsel, manchmal - weiß, dicht, wie ein Herzinfarkt. In der Dicke der Plazenta lokalisiert, wölbt sich oft über der Fruchtoberfläche. Mikroskopisch: hat die Struktur eines gemischten Hämangioms (kapillar, mit kavernösen Bereichen). Häufig treten Nekrose-, Thrombose- und Verkalkungsherde auf, manchmal überwiegen myxomatöse (Angiomyxom) oder fibröse (Angiofibrom) Stromakomponenten. Kann mit fetalem Hämangiom kombiniert werden. In den meisten Fällen hat es keine klinische Bedeutung. Große Tumoren über 5 cm Durchmesser können schwerwiegende Folgen haben. Für die Mutter - Polyhydramnion mit oder ohne vorzeitige Wehen, pränatale Blutungen aufgrund einer Trennung oder Ruptur des Gefäßstiels des Tumors. Für den Fötus und das Neugeborene - Hämangiome in der Leber und der fötalen Haut, Kardiomegalie, Herzinsuffizienz, IUGR, Wassersucht, Anämie und Thrombozytopenie, massive Plazentablutung aufgrund von Tumorruptur und fötalem Tod. Eine besondere Variante des Chorioangioms ist das Horangiokarzinom, das die Struktur eines Chorioangioms hat, jedoch mit proliferierenden Trophoblastzellen. Der Tumor ist gutartig, seine Metastasen bei der Mutter oder dem Fötus wurden nicht beschrieben.

Ein makroskopisch oft nicht erkanntes Chorionkarzinom der Plazenta (Choriocarcinoma in situ) wird meist mit einem Herzinfarkt verwechselt. Mikroskopisch: Im intervillösen Raum gibt es Herde von proliferierenden Synzytioblasten und Zytotrophoblasten, die sich auf nahe gelegene Zotten ausbreiten. Es kann eine Invasion in das Stroma und die Blutgefäße der Zotten geben. Die Folgen des intraplazentaren Chorionkarzinoms sind unterschiedlich. In einigen Fällen haben Mutter und Fötus keinen Tumor, in anderen werden Metastasen in die Lunge sowohl der Mutter als auch des Fötus beobachtet. Auch massive Plazentablutungen werden beschrieben. Gelegentlich wird ein Tumor in der Plazenta trotz vorhandener Metastasen beim Fötus nicht erkannt (in einigen Fällen ist dies auf eine unzureichende Untersuchung der Plazenta zurückzuführen).

Plazentare Insuffizienz. Unter Plazentainsuffizienz versteht man die Prozesse der Beeinträchtigung (hauptsächlich Verminderung) der Funktion der Plazenta (Perfusion und/oder Diffusion). Weder in der klinischen noch in der pathologischen Diagnostik sollte sie als spezifische Nosologie eingesetzt werden. Der Pathologe ist aufgrund einer gründlichen morphologischen Untersuchung der Plazenta in seiner Schlussfolgerung verpflichtet, anzugeben, welche Prozesse überwiegend gestört sind, und zumindest mutmaßlich über die Prognose für den Fötus und möglicherweise nachfolgende Schwangerschaften zu sprechen.

Zu den morphologischen Manifestationen einer Abnahme der Diffusionskapazität der Plazenta gehören:

• das Überwiegen der Verzögerung oder des Stillstands der Zottenentwicklung (Unreife) mit einem normalen oder übermäßigen Gewicht der Plazenta;
• mäßige Unreife der Zotten mit Plazentahypoplasie;
• Horangiasis oder villöse Hypovaskularität;
• SCM-Defizit;
• chronische Villitis.

Bei 80 % der reifen Plazenten treten mäßig ausgeprägte Plazentadiffusionsstörungen auf, die mit letzten Wochen Schwangerschaft mit fetaler Hypoxie und mit zusätzlichen hämodynamischen Störungen vor oder während der Geburt können akute Asphyxie und fetaler Tod auftreten.

Eine Abnahme der Perfusionsfähigkeit der Plazenta ist auf eine Abnahme des Blutflusses in ihr aufgrund einer Abnahme des intervillösen Raums und / oder der fetalen Gefäße in Kombination mit einer Plazentahypoplasie, chronischen Durchblutungsstörungen und / oder einer gestörten Zottenreifung zurückzuführen.

Wichtigste morphologische Veränderungen:

• Hypoplasie der Plazenta und generalisierte vorzeitige Reifung der Zotten mit einem Mangel an Zwischenzotten;
• Hypoplasie der Plazenta mit ausgedehnten peri- und intravillösen Fibrinoidablagerungen oder mit Herzinfarkten, die mehr als 30% der Plazentafläche einnehmen;
• Auslöschung der Angiopathie mit Fibrose oder Unreife der Zotten und ausgeprägten Fibrinoidablagerungen mit einer normalen Masse der Plazenta für ein bestimmtes Gestationsalter;
• Erhöhung der Zahl der SU;
• Verdickung des HFBM;
• Mangel an Endzotten in der reifen Plazenta.

Durchblutungsstörungen haben nachteilige Folgen für den Fötus und das Neugeborene - intrauterine Asphyxie, IUGR, Totgeburt, erhöhte perinatale Morbidität (insbesondere hypoxische Hirnschädigung) und Mortalität.

Die Plazenta ist das wichtigste multifunktionale provisorische Organ, in dem sich eine Vielzahl pathologischer Prozesse entwickeln können, und zieht die Aufmerksamkeit zahlreicher Forscher unterschiedlicher Fachrichtungen auf sich. Mit der Nachgeburt, bis zu dem einen oder anderen Grad, all den verschiedenen Pathologien von Schwangerschaft, Geburt und perinatale Periode... Die Ursachen pathologischer Prozesse während dieser Zeiträume können sehr vielfältig und oft unklar sein. Die umfassendste Literatur zu morphologischen Veränderungen der Plazenta in der nicht-infektiösen Pathologie ist im Handbuch von K. Benirschke, P. Kaufmann (1995) zusammengefasst.

In dieser Arbeit gehen wir nur kurz auf einige der häufigsten pathologischen Prozesse ein, deren morphologische Manifestationen bei der Differentialdiagnostik mit infektiöser Pathologie berücksichtigt werden müssen.

Der wichtigste Platz in der Pathologie der Schwangerschaft gehört der Fehlgeburt. Fehlgeburten sind polietiologisch. In einer bestimmten Anzahl von Fällen wird es mit genetischen Ursachen in Verbindung gebracht. Es wurde festgestellt, dass 10-15% der Eizellen genetisch überhaupt nicht implantiert werden können. Es gibt Hinweise darauf, dass der gesamte Fortpflanzungsverlust, der die menschliche Bevölkerung vor der Geburt von Kindern mit Missbildungen schützt, in Bezug auf die Anzahl der Empfängnisse etwa 50 % beträgt. Mehr als 95 % der Feten mit Mutationen enden in spontanen Frühfehlgeburten, und nur weniger als 5 % der Feten mit Chromosomenaberrationen überleben die Perinatalperiode.

Mit dem Alter der Eltern (insbesondere der Mutter) nimmt die Zahl der fetalen Anomalien zu. Bei Frauen mit wiederkehrenden Fehlgeburten werden strukturelle Anomalien des Karyotyps 10-mal häufiger gefunden als bei Frauen mit einer normalen Schwangerschaft.

Es gibt zahlreiche Studien zur Rolle der endokrinen Pathologie der Mutter beim Schwangerschaftsverlust. Die Gründe für die damit beschriebene Hypoöstrogenämie, Hyperandrogenämie, Hypoprogesteronämie bleiben oft unklar. Gleichzeitig deuten die verfügbaren Daten darauf hin, dass die Verletzung der endokrinen Homöostase bei einer schwangeren Frau zumindest in einigen Fällen mit latenten infektiöse Prozesse.

Eine gewisse Rolle bei Fehlgeburten spielt die Unverträglichkeit von Fötus und Mutter in Bezug auf Rh und ABO.

In letzter Zeit ist eine beträchtliche Anzahl von Arbeiten in der Literatur erschienen, in denen eine Fehlgeburt mit einer Vielzahl von infektiösen Pathologien in Verbindung gebracht wird. Die Mechanismen der Frühgeburt bei einer Vielzahl von Infektionskrankheiten wurden oben beschrieben.

Gegenwärtig wird in der Literatur das Problem der Embryoplazentarinsuffizienz (Milovanov A.P., 1999) umfassend diskutiert, was zu einem spontanen Abort führt. Leider sind die gegebenen morphologischen Beschreibungen nicht spezifisch genug. Auch bei einer gründlichen histologischen Analyse von Geschwüren aus der Gebärmutterhöhle und Empfängnisprodukten in 50% der Fälle bleibt die ätiologische Ursache früher spontaner Fehlgeburten unklar. Es ist davon auszugehen, dass durch eine gezieltere Suche sowohl mit modernen Labormethoden als auch durch die Beurteilung subtiler struktureller Veränderungen die infektiöse Ätiologie des Prozesses viel häufiger festgestellt werden kann.

Die späte Gestose nimmt unter den Ursachen der perinatalen Mortalität einen ziemlich bedeutenden Platz ein. Es gibt Hinweise darauf, dass die perinatale Mortalität bei leichten Formen der späten Toxikose zwischen 7,7 % und 24 % liegt und bei schweren Formen 44,4 – 50 % erreichen kann. Als Ursache für den vorgeburtlichen fetalen Tod beträgt diese Pathologie 12,7%.

Ursachen und Pathogenese der späten Gestose sind derzeit nicht vollständig geklärt. Es besteht jedoch kein Zweifel, dass mütterliche Gefäßerkrankungen und immunologische Inkompatibilitäten zwischen Mutter und Fötus sowie eine enzymatische Dysfunktion der Plazenta eine bedeutende Rolle spielen mögliche Gründe späte Gestose. Es ist auch unmöglich, die direkte oder indirekte (durch dyshormonelle Störungen) Rolle der infektiösen Pathologie der Mutter sowohl für das Auftreten einer Präeklampsie als auch für ihren ungünstigen Verlauf auszuschließen.

Die Veränderungen der Plazenta in der späten Gestose basieren auf Verletzungen der involutiv-dystrophischen und zirkulatorischen Natur. Bei leichten und mittelschweren Formen der Toxikose in der Plazenta eines ausgewachsenen Fötus äußern sich kompensatorisch-adaptive Reaktionen hauptsächlich in den peripheren Bereichen der Plazentascheibe. Gekennzeichnet durch eine enge Anordnung der Endzotten mit einer großen Anzahl großer Synzytialknoten, von denen einige nicht funktionieren (kalzifiziert). Daneben werden in den Zotten eine Kapillarhyperplasie und ein Anstieg der SCM beobachtet.

Bei langfristiger schwerer Toxikose wird eine dissoziierte Reifung des Zottenchorions beobachtet, es treten schwach vaskularisierte Zotten auf. Charakteristisch ist auch die Niederlage des Gefäßbettes mit ausgeprägten involutiv-dystrophischen Veränderungen und Zottensklerose. Solche Veränderungen weisen auf die Erschöpfung der Kompensationsreaktionen des Organs und seine chronische Insuffizienz hin. All dies führt je nach Grad der Toxikose zu einer starken Veränderung der Aktivität von Enzymen, der Synthese extrazellulärer und struktureller Proteine ​​sowie einer Abnahme des Energiestoffwechsels im Organ. Im Epithel des Amnions nimmt der RNA-Gehalt ab. Eine Abnahme der Konzentration von Glykosaminoglykanen wird in der Basalmembran und im Stroma der Zotten festgestellt (Fedorova M. V., Kalashnikova E. P., 1986).

Im Amnionepithel nimmt die Konzentration von Redoxenzymen, Succinatdehydrogenase, Cytochromoxidase und Enzymen des NAD-Systems stärker als in anderen Strukturen der Plazenta ab. In der Plazenta nimmt die Zahl der Herzinfarkte zu, im intervillösen Raum sind alte Blutgerinnsel sichtbar. In den verbleibenden unveränderten Bereichen von ST wird eine schwach exprimierte basophile Granularität beobachtet und ein signifikanter Anstieg an basischen und sauren Proteinen wird festgestellt, was die kompensatorische Synthese ihrer unveränderten Zellen widerspiegelt.

Dieser Kompensationsversuch ist bei EM deutlich zu erkennen. Neben den Bereichen der ST-Nekrose kommt es zu einer Zunahme der Anzahl sekretorischer Granula, einer Zunahme der Anzahl der Mitochondrien und der Golgi-Körper. Pinozytäre Vesikel sind überall, das raue Retikulum ist vergrößert und enthält körniges Material.

So werden in der Spätgestose alterative zelluläre Veränderungen und Störungen der Mikrovaskulatur in den Endzotten der Plazenta mit der Entwicklung von kompensatorisch-adaptiven Reaktionen mit Hypervaskularisierung der Zotten kombiniert. Dies schafft die Möglichkeit der normalen Entwicklung des Fötus und seiner rechtzeitigen Geburt.

Hervorzuheben ist auch, dass auf unserem Material mit Spätgestose in fast allen Fällen in der Nachgeburt natürlich morphologische Anzeichen verschiedener infektiöser Pathologien festgestellt wurden.

Eine verlängerte Schwangerschaft ist in der geburtshilflichen Pathologie recht häufig. Seine Ätiologie und Pathogenese sind unzureichend untersucht. Die Verlängerung der Schwangerschaft wird durch eine Vielzahl von Pathologien erleichtert, einschließlich infektiöser, die zu endokrinen Störungen und Veränderungen des neuromuskulären Apparats des Genitalbereichs der Mutter führen. Auch eine späte Gestose ist ein Risikofaktor für Übergewicht.

Bei der Pathogenese der Entwicklung einer nachgeburtlichen Schwangerschaft ist eine Verletzung des normalen Mechanismus des Wehenbeginns wichtig. Morphologische Veränderungen in der Nachgeburt in der Plazenta sind unspezifisch und sind gekennzeichnet durch Sklerose des Zottenstromas und der Blutgefäße, übermäßige Ablagerung von Fibrinoiden in den intervillösen Räumen und Stroma der Zotten, Verödung der Gefäße. Es gibt auch Herzinfarkte, dystrophische Veränderungen der ST- und Dezidualzellen. Alle diese Veränderungen können mit dem disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndrom in Verbindung gebracht werden, das primär bei den pathologischen Prozessen auftritt, die während der Schwangerschaft nach der Geburt auftreten.

Gleichzeitig werden in der Plazenta kompensatorische Zeichen festgestellt - die Bildung junger Zotten, Hyperplasie der Kapillaren der Zotten, eine große Anzahl kleiner, eng beieinander liegender Endzotten mit Bildung von SCM.

Die beschriebenen morphofunktionellen Veränderungen der Plazenta während der Schwangerschaft führen zu einer Verletzung ihrer Stoffwechselfunktion. Insbesondere die Übertragung von Sauerstoff und Nährstoffen von der Mutter auf den Fötus nimmt ab und die Ansammlung von Stoffwechselprodukten im Körper des Fötus nimmt zu. In Zukunft können sie eine wichtige Rolle bei der Veränderung des hormonellen Hintergrunds im Mutter-Plazenta-Fötus-System, des fetalen Status und der Wehen spielen. Diese Plazenta-Insuffizienz führt sekundär zu Stoffwechselstörungen des Fötus, die wiederum die Funktion der Plazenta beeinträchtigen und so entstehen Teufelskreis pathologische Prozesse.

Im Rahmen dieser Arbeit fehlt die Möglichkeit, ein ungewöhnlich komplexes und sehr eigentliches ProblemÄtiologie und Pathogenese des Diabetes mellitus stellen wir nur fest, dass unter den nicht erblichen Formen dieser Krankheit entscheidende Rolle wird derzeit für verschiedene Viren, hauptsächlich die Coxsackie-Familie, anerkannt. Bei Diabetes mellitus werden verschiedene Veränderungen in der Nachgeburt festgestellt. Bei kompensiertem insulinabhängigem Diabetes mellitus ist die Plazenta einer großen Raumforderung durch dystrophische Veränderungen der Chorionzotten, dissoziierte Reifung der Zotten, kombiniert mit kompensatorischer Kapillarhyperplasie, gekennzeichnet.

Bei dekompensiertem Diabetes ist die Plazenta klein, diffuse Unreife der Zotten, Nekrose des Trophoblasten sind charakteristisch. Das Stroma der Endzotten ist locker, die Kapillaren liegen zentral, SCM sind wenige, verdickt. In den Gefäßen und im Stroma der Zotten werden Herde der extramedullären Hämatopoese bestimmt. Daneben findet man eine Sklerose des Stromas der Gefäßzotten, sowohl große als auch kleine, und eine Plasmaimprägnierung der Wände kleiner Gefäße. Diese Form wird von einer schweren Plazentainsuffizienz begleitet. Föten werden mit Anzeichen einer diabetischen Fetopathie geboren, Fälle von vorgeburtlichem Tod des Fötus sind keine Seltenheit.

Es wird angenommen, dass das Ödem des Zottenstromas das Ergebnis der Ansammlung von Glykogen in den Zotten ist. Die Wände der Arteriolen in der Plazenta sind bei Diabetes deutlich verdickt, teilweise ist ihr Lumen obliteriert. Bei solchen Zotten ist das Kapillarnetz weniger entwickelt als bei der normalen Plazenta und die SCM ist viel weniger ausgeprägt. Diese Veränderungen der Plazenta führen zu einer Störung des Energiestoffwechsels von Glykogen. Eine Erhöhung der Glykogenkonzentration in der Plazenta führt zu Azidose, zur Ansammlung von ödematöser Flüssigkeit im Stroma der Zotten sowie zu Produkten der Proteinsynthese.

Bereits in den frühen 60er Jahren des 20 Plazenta. Dies führt zu Störungen im Gefäßsystem.

Eine Reihe von Autoren stellen auch Anzeichen einer Kompensation fest, die bei EM darin bestehen, dass neben solchen mikrostrukturellen Veränderungen wie der Zerstörung des CT, seiner Hyperplasie, Zellen des sogenannten "Zwischentyps" auftreten. Sie zeichnen sich durch eine erhöhte mitotische und metabolische Aktivität aus.

Die Störungen, die in den Gefäßen des Zottenchorions auftreten, sind für den Fötus nicht tödlich. Fibrinoide Nekrose der Zotten, Kapillarsklerose, Obliteration des Lumens der Zottenarterien und Verdickung der trophoblastischen Basalmembran werden von einer Reihe von Autoren mit einem immunpathologischen Prozess in Verbindung gebracht, der einer Erkrankung von Immunkomplexen ähnelt.

Die Hauptmanifestation des pathologischen Prozesses bei hämolytischen Erkrankungen ist das fetal-plazentare Ödem. Die Plazenta ist normalerweise groß und blass. Mikroskopisch werden darin Zotten mit großem Durchmesser beobachtet, die nicht dem Gestationsalter entsprechen, der intervillöse Raum ist verengt. Das Chorionepithel ist zweischichtig, und darin sind Langhans-Zellen erhalten. Im CT sind die Kerne gleichmäßig verteilt, die Anzahl der Synzytialknoten und Gefäßmembranen ist deutlich reduziert.

Bei EM kommt es zu einer signifikanten Vakuolisierung von ST, einschließlich seiner Mitochondrien. Das Stroma der Zotten ist ödematös, es enthält eine Vielzahl von Hofbauer-Zellen und Fibroblasten. Ihr Zytoplasma enthält eine große Anzahl von Einschlüssen mit Lipiden, Glykogen und Pigmenten. Das Endothel der Zottenkapillaren ist geschwollen. Die Zottengefäße sind erweitert, mit Erythrozyten gefüllt, unter denen eine große Zahl von Erythroblasten zu sehen ist. Hämatopoetische Herde in den Zotten enthalten auch unreife Erythrozyten in verschiedenen Entwicklungsstadien.

Veränderungen der Plazenta bei diesem Syndrom führen zu einer Abnahme des fetalen Sauerstoffverbrauchs (aufgrund des Abbaus der roten Blutkörperchen und ihrer Unreife), einer Zunahme der Azidose. Infolge längerer Hämolyse entwickelt sich ein Ödem der fetalen und plazentaren Organe, eine Erhöhung der Permeabilität des Gefäßbetts der Zotten. Die Gewebeatmung wird in Richtung anaerobe Glykolyse verschoben. Die Plazenta beginnt, das Atmungssystem nur noch für den eigenen Stoffwechsel zu nutzen, was die Sauerstoffversorgung des Fötus weiter hemmt. Es reichern sich Unteroxidationsprodukte an, die in einigen Fällen zu einer Frühgeburt führen.

Bei isoserologischer Inkompatibilität des Blutes von Mutter und Fötus werden junge Blutkörperchen im Lumen der Zottengefäße, diffuse Infiltration des Stromas der Zotten und der Basallamina durch Lymphozyten und diffuse pathologische Unreife des Zottenchorions nachgewiesen. Das Stroma der Zotten ist oft ödematös, enthält eine Vielzahl von zellulären Stromaelementen, Hofbauer-Zellen. Endzotten stehen dicht beieinander, ihre Größe ist erhöht.

Die Pathologie der Plazenta vor dem Hintergrund verschiedener kardiovaskulärer Pathologien der Mutter ist ebenfalls weit verbreitet. Am häufigsten sprechen wir von angeborenen und rheumatischen Herzfehlern. Von primärer Bedeutung für die Entwicklung der Pathologie der Plazenta ist der Grad der peripheren Durchblutungsstörung. Bei kompensierter kardiovaskulärer Pathologie der Mutter ist die Plazenta groß und groß mit übermäßiger Vaskularisierung der Zotten, einer Fülle von SCM, dystrophischen Störungen und Blutungen.

Bei dekompensierter Pathologie ist die Plazenta auch groß und massig, typischerweise eine signifikante Verdickung der Wände der Gefäße des villösen Chorions mit ihrer Plasmaimprägnierung und fibrinoiden Nekrose. Darin werden die enge Anordnung und Kahlheit der Zotten, kleine Nekroseherde, Thrombosen des intervillösen Raums und Blutungen festgestellt.

In letzter Zeit wurden sehr fruchtbare Forschungen zur Pathologie der Plazenta in der Chromosomenpathologie durchgeführt. Die umfassendsten und zuverlässigsten Informationen zu strukturellen Veränderungen sind nur für einige der häufigsten Syndrome verfügbar. Bei Triploidie auf dem X-Chromosom finden sich große, unförmige, ungenügend verzweigte Zotten mit einem hydropisch veränderten (aber ohne Umwandlung in eine Zyste) Stroma, das fast keine Gefäße enthält. Im Stroma der Zotten befinden sich einzelne Einstülpungen von Trophoblastzellen. An den Verzweigungsstellen der Zotten sind girlanden- und fingerartige Auswüchse bestimmt. An der Oberfläche teils unveränderter, teils hyperplastischer oder atrophischer Trophoblast.

Bei Monosomie auf dem X-Chromosom (XO-Karyotyp) wird eine unregelmäßige Verzweigung des Zottenbaums mit pathologischer Koexistenz von großen und kleinen Zotten festgestellt. Die Kontur der Zotten ist ungleichmäßig gekrümmt, das Stroma ist fibrosiert, zellreich und stellenweise regressiv verändert. Gefäße sind schwer zu bestimmen. Der Trophoblast ist teils ein-, teils zweischichtig, stellenweise mit Trophoblastnieren.

Bei Trisomie auf Chromosom 21 (Down-Syndrom) liegt eine fokale Störung in der Zottenentwicklung vor frühen Zeitpunkt embryonale Periode. Charakteristisch ist das Aussehen großer, unförmiger Zotten mit finger- oder girlandenartigen Auswüchsen an den Stellen ihrer Verzweigung. Stroma mit "trophoblastic invaginates" und minimal exprimierten Gefäßen. Das oberflächliche Epithel ist überwiegend einreihig.

Bei der Erörterung des Problems der Diagnose und Interpretation unspezifischer nicht infektiöser Läsionen der Plazenta ist zu beachten, dass sie in sehr vielen Fällen mit einer Vielzahl von infektiösen Prozessen kombiniert werden, die sich gegenseitig beeinflussen, einschließlich der Art der strukturellen Veränderungen.