Definition des Konzepts

Gefäßerkrankungen des Gehirns ziehen die Aufmerksamkeit von Wissenschaftlern auf der ganzen Welt auf sich. Dies ist auf ihre weit verbreitete, hohe Sterblichkeit und Behinderung von Zehntausenden jungen und mittleren Menschen zurückzuführen, was dieses Problem nicht nur medizinisch, sondern auch sozial macht.

In der Ukraine wurde eine ONMC-Klassifikation eingeführt, nach der unterschieden wird:

1) vorübergehender zerebrovaskulärer Unfall (TCI), vorübergehender ischämischer Anfall (TIA);

2) meningeale Blutungen;

3) Schlaganfall (hämorrhagischer und ischämischer – nichtembolischer und embolischer Hirninfarkt);

4) akute hypertensive Enzephalopathie (AHE).

PNMK- akut auftretende zerebrale Gefäßinsuffizienz, die sich durch schnell (nach Angaben der WHO innerhalb von 24 Stunden) vorübergehende fokale oder zerebrale Symptome oder eine Kombination davon äußert.

PNMK wird gemäß dieser Klassifikation in transitorische ischämische Anfälle (TIA) und PNMK entsprechend der Art der hypertensiven Hirnkrise unterteilt. Darüber hinaus wird PNMK nach der Art der hypertensiven Krise (HC mit fokalen neurologischen Symptomen) unterschieden. PNMK ist in der Regel die erste akute Manifestation einer Gefäßpathologie des Gehirns und in einigen Fällen ein Vorbote eines Schlaganfalls.

Hypertensiven Krise- gekennzeichnet durch einen starken Blutdruckanstieg, der diffus im gesamten Hirngewebe beobachtet wird und daher häufig von allgemeinen zerebralen Symptomen (Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen zentralen Ursprungs, d. h. ohne Linderung) begleitet wird.

Schlaganfall auch akuter zerebrovaskulärer Unfall genannt, der mit fokalen und/oder zerebralen Symptomen einhergeht dauertmehr als 24 Stunden. Als Folge eines Schlaganfalls treten Symptome einer anhaltenden organischen Schädigung des Nervensystems auf. Es gibt zwei Hauptformen von Schlaganfällen: und.

Ursachen der Krankheit

In der Ätiologie des Schlaganfalls spielen Bluthochdruck, symptomatische arterielle Hypertonie, Arteriosklerose oder eine Kombination davon die Hauptrolle. Seltener ist die Ursache eines Schlaganfalls eine zerebrale Vaskulitis als Manifestation einer Kollagenose (Rheuma, Periarteriitis nodosa, systemischer Lupus erythematodes), einer spezifischen Arteriitis, Blutkrankheiten, Myokardinfarkt, angeborenen Herzfehlern, Mitralklappenprolaps usw.

Die Ätiologie des ischämischen Schlaganfalls ist Arteriosklerose, ihre Kombination mit Bluthochdruck, Bluthochdruck, zerebraler Vaskulitis mit Kollagenose, Blutkrankheiten (Leukämie, Erythrämie), Myokardinfarkt, angeborenen Herzfehlern usw.

Mechanismen des Auftretens und der Entwicklung der Krankheit (Pathogenese)

Bei hypertensiven Hirnkrisen spielt offenbar die Störung der Autoregulation der Hirngefäße die Hauptrolle mit den Phänomenen übermäßiger Hirnhyperämie, Vasodilatation, Verlangsamung des Blutflusses, erhöhter Durchlässigkeit der Gefäßwand mit der Entwicklung perivasaler Ödeme und in schweren Fällen , Mikroblutung. Der Mechanismus eines Vasospasmus kann nicht ausgeschlossen werden. Bei TIA ist einer der wichtigen Mechanismen eine vorübergehende Ischämie im Bereich des atherosklerotischen Gefäßes, die bei atherosklerotischem Verschluss oder angeborener Anomalie sowie bei Vorliegen extrazerebraler Faktoren (verminderter systemischer Blutdruck, verminderter Puls, verminderte Herzfrequenz) auftritt Herzstillstand), die häufiger bei akutem Herzstillstand auftreten. Gefäßinsuffizienz. PNMK entwickelt sich häufig als Folge einer arterio-arteriellen Mikroembolie, hauptsächlich aus den Hauptarterien des Kopfes (Fragmente eines Thrombus einer ulzerierten atheromatösen Plaque). Durch die Einführung der Computertomographie in die Diagnostik von PNMC wurde festgestellt, dass die Entwicklung von PNMC in einer Reihe von Fällen mit Mikroblutungen und Mikroinfarkten einhergeht.

Klinisches Krankheitsbild (Symptome und Syndrome)

PNMK vom HA-Typ entwickelt sich vor dem Hintergrund eines hohen Blutdrucks, der beim Patienten seinen normalen Wert deutlich überschreitet, am häufigsten tagsüber und vor dem Hintergrund von Stresssituationen. Es ist durch zunehmende allgemeine zerebrale Symptome gekennzeichnet: Kopfschmerzen, die zunächst lokaler Natur sein können (normalerweise im Hinterkopf) und dann diffus, platzend, pulsierend werden, begleitet von Übelkeit, Erbrechen, nicht systemischem Schwindel und Lärm und gelegentlich Ohrensausen - Bewusstseinsstörungen (kurzfristiger Verlust, Betäubung). In schweren Fällen von PNMK sind aufgrund der Entwicklung eines Hirnödems längere Bewusstlosigkeitsphasen bis hin zur Entwicklung von Stupor und oberflächlichem Koma, Krampfsyndrom (meist generalisierte Anfälle) und meningealen Symptomen möglich. Dieser Zustand wird als OGE angesehen. Folglich ist PNMK vom HA-Typ hauptsächlich durch allgemeine zerebrale Symptome und darüber hinaus durch autonome und Störungen gekennzeichnet - Hyperämie der Haut von Gesicht, Hals, oberer Brust, Hyperhidrose, Tachykardie usw. Vorübergehende neurologische Defizite sind möglich: Nystagmus, Wiederbelebung und Asymmetrie der Sehnenreflexe, inkonsistente pathologische Anzeichen. Wenn PNMK von anhaltenderen neurologischen Symptomen begleitet wird – vorübergehende Dysfunktion der Hirnnerven (okulomotorisch, fazialis, hypoglossal usw.), kurzfristige Sprachstörungen, Paresen, Sensibilitätsstörungen – spricht dies für eine PNMK vom GC-Typ mit fokalem Fokus Manifestationen.

Bei der TIA dominieren im Krankheitsbild meist fokale Schädigungssymptome des Nervensystems, die sehr vielfältig sind und vom Gefäßsystem abhängen. Bei TIA in der Halsschlagader kommt es am häufigsten zu Parästhesien in der Hälfte der Zunge, im Bereich der Lippen, des Gesichts, der Arme, seltener in den Beinen, Mono- oder Hemiparese, Sprachbehinderung bei Schädigung der linke Halsschlagader bei Rechtshändern. Weniger häufig werden Anfälle wie die motorische oder sensorische Jackson-Epilepsie und manchmal das okulopyramidale Syndrom (verminderte Sehkraft auf der Seite der Pathologie mit kontralateraler Hemiparese und Hemihypästhesie) beobachtet. Bei TIA im vertebrobasilären Bereich systemischer Schwindel, Nystagmus, Gesichtsfeldverlust, Diplopie, Photopsie und Verdunkelung der Augen, Ataxie, Dysarthrie, Schwäche der Gliedmaßen. TIA im vertebral-basilären Bereich wird 2-mal häufiger beobachtet als in der Halsschlagader. In Fällen, in denen sich die neurologischen Symptome von PNMC nicht innerhalb von 24 Stunden vollständig zurückbilden, wird die Pathologie als „leichter Schlaganfall“ eingestuft.

Der schwerste Schlaganfall tritt bei schwerem Hirnödem, akutem obstruktivem Hydrozephalus, Blutdurchbruch in die Ventrikel und den Subarachnoidalraum sowie bei Sekundärblutungen in ischämisches Gewebe auf. Als Folge dieser Prozesse kommt es zu einem Anstieg des Hirndrucks mit Hirnluxation und Kompression lebenswichtiger Formationen des Hirnstamms oder einer kompressiven Ischämie der Großhirnrinde, einem starken Rückgang des Wachheitsgrades und einer Vertiefung des neurologischen Defizits mit manchmal prognostischen Auswirkungen ungünstiges Ergebnis, einschließlich der Entwicklung eines anhaltenden vegetativen Zustands und des Hirntodes.

Unter einem Hirnödem versteht man eine übermäßige Ansammlung von Flüssigkeit im Hirngewebe, die zu einer Vergrößerung des Hirnvolumens führt. Je ausgeprägter das Hirnödem ist, desto schwerer ist der Schlaganfall. Es gibt drei Arten von Hirnödemen: zytotoxische, vasogene und interstitielle (hydrostatische). Zytotoxische Ödeme werden durch eine Verletzung des aktiven Transports von Natriumionen durch die Zellmembran verursacht, wodurch Natrium ungehindert in die Zelle gelangt und Wasser zurückhält. Diese Art von Ödem ist charakteristisch für das frühe (Minuten-)Stadium der zerebralen Ischämie und ist in der grauen Substanz stärker ausgeprägt als in der weißen Substanz. Vasogene Ödeme werden durch eine erhöhte Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke und einen erhöhten Eintritt von Proteinmakromolekülen in den intrazellulären Raum verursacht. Diese Art von Ödem ist charakteristisch für das subakute (Stunden-)Stadium einer Hirnkatastrophe und kann sowohl bei Herzinfarkten als auch bei Hirnblutungen beobachtet werden. Interstitielle Ödeme werden häufig durch einen akuten obstruktiven Hydrozephalus verursacht und sind im CT meist als „periventrikuläres Leuchten“ zu erkennen (siehe unten).

Das Hirnödem erreicht am 2.-5. Tag seinen Höhepunkt und beginnt sich dann ab dem 7.-8. Tag, wenn der Patient diesen Zeitraum überlebt, langsam zurückzubilden. In der Regel ist das Ödem umso ausgeprägter, je größer die Läsion ist, wobei dies bis zu einem gewissen Grad von der Lokalisation abhängt.

Diagnose der Krankheit

Die Diagnose eines Schlaganfalls erfolgt methodisch in drei Stufen. Zunächst wird der Schlaganfall von anderen akuten Erkrankungen unterschieden, die mit einer Hirnschädigung einhergehen. Im zweiten Stadium wird die Art des Schlaganfalls selbst bestimmt – ischämisch oder hämorrhagisch. Abschließend werden die Lokalisation der Blutung und ihre möglichen Entstehungsmechanismen beim hämorrhagischen Schlaganfall oder im Becken des betroffenen Gefäßes sowie die Pathogenese des Hirninfarkts beim ischämischen Schlaganfall geklärt.

Stufe I

Einen Schlaganfall als solchen zu diagnostizieren, bereitet Ärzten selten größere Schwierigkeiten. Die Hauptrolle spielt dabei die aus den Worten von Angehörigen, anderen oder dem Patienten selbst erhobene Anamnese. Plötzliche und akute, innerhalb weniger Sekunden oder Minuten auftretende Entwicklung eines anhaltenden neurologischen Defizits in Form von motorischen, sensorischen und oft sprachlichen Störungen bei Personen, meist über 45 Jahre, vor dem Hintergrund erheblicher emotionaler, körperlicher Belastung, unmittelbar nach dem Schlafen oder ein heißes Bad nehmen, bei hohem oder niedrigem Blutdruck können Sie einen akuten zerebrovaskulären Unfall genau diagnostizieren. Zusätzliche Informationen über das Vorliegen etwaiger Gefäßerkrankungen des Patienten (frischer Herzinfarkt, Vorhofflimmern, Arteriosklerose der Gefäße der unteren Extremitäten usw.) oder Risikofaktoren erhöhen die Zuverlässigkeit der Erstdiagnose.

Die häufigste Fehldiagnose eines Schlaganfalls wird bei epileptischen Anfällen gestellt (die korrekte Diagnose wird durch eine gründliche Anamnese, ein EEG und einen CT-Scan des Gehirns unterstützt); Hirntumoren (allmähliche Zunahme des Krankheitsbildes nach Auftreten der ersten neurologischen Symptome, CT-Untersuchung mit Kontrastmittel; es ist zu bedenken, dass häufig die Entwicklung einer Blutung in den Tumor oder eines Infarkts im Tumorbereich möglich ist - Bedingungen, die kann nur mit Röntgen- und radiologischen Methoden sicher diagnostiziert werden); arteriovenöse Fehlbildungen (manchmal eine Vorgeschichte von epileptischen Anfällen, Schädelgeräuschen, hämorrhagischer Teleangiektasie, CT oder MRT, zerebraler Angiographie); chronische subdurale Hämatome (Kopfverletzung in den letzten Wochen, starke ständige Kopfschmerzen, fortschreitende Zunahme der Symptome, Einnahme von Antikoagulanzien, hämorrhagische Diathese, Alkoholmissbrauch) sowie bei hypoglykämischen Zuständen, hepatischer Enzephalopathie usw.

Stufe II

Die schwierigste und verantwortungsvollste Aufgabe besteht darin, die Art eines Schlaganfalls genau und schnell zu diagnostizieren, da diese Momente in der akuten Phase der Erkrankung maßgeblich die weiteren Behandlungstaktiken, auch chirurgische, und damit die Prognose für den Patienten bestimmen . Es sollte betont werden, dass eine absolut genaue Diagnose der Art eines Schlaganfalls – Blutung oder Hirninfarkt – nur auf der Grundlage klinischer Daten kaum möglich ist. Im Durchschnitt erweist sich bei jedem 4. bis 5. Patienten die klinische Diagnose eines Schlaganfalls, die selbst von einem erfahrenen Arzt gestellt wird, als falsch, was sowohl für Blutungen als auch für Hirninfarkte gilt. Daher ist es äußerst wünschenswert, neben klinischen Daten auch eine vorrangige CT-Untersuchung des Gehirns durchzuführen, da die Aktualität und Wirksamkeit der geleisteten Hilfe maßgeblich davon abhängt. Im Allgemeinen sind CT-Scans des Gehirns der internationale Standard für die Diagnose eines Schlaganfalls.

Die Genauigkeit der Diagnose von Blutungen mittels CT erreicht nahezu 100 %. Wenn im CT keine Hinweise auf eine Blutung vorliegen und entsprechende klinische und anamnestische Daten vorliegen, die auf einen akuten ischämischen Schlaganfall hinweisen, kann die Diagnose eines Hirninfarkts auch ohne Veränderungen der Dichte der Hirnsubstanz mit großer Genauigkeit gestellt werden auf Tomogrammen, die häufig in den ersten Stunden nach der Entwicklung eines Schlaganfalls beobachtet werden. In etwa 80 % der Fälle erkennt ein Gehirn-CT-Scan innerhalb des ersten Tages nach Ausbruch der Krankheit einen Bereich mit geringer Dichte, der klinisch einem Hirninfarkt entspricht.

Die Magnetresonanztomographie ist in den ersten Stunden eines Hirninfarkts empfindlicher als die CT und erkennt fast immer Veränderungen in der Hirnsubstanz, die im herkömmlichen CT nicht sichtbar sind, sowie Veränderungen im Hirnstamm. Allerdings ist die MRT bei Hirnblutungen weniger aussagekräftig. Daher wird die CT selbst in den am besten ausgestatteten neurologischen Kliniken der Welt, die sich mit akuten zerebrovaskulären Pathologien befassen, immer noch häufig eingesetzt.

Stufe III

Die Lokalisierung einer Blutung oder eines Infarkts im Gehirn ist sowohl für notfallmedizinische als auch für chirurgische Eingriffe wichtig und auch wichtig für die Vorhersage des weiteren Krankheitsverlaufs. Auch hier kann die Rolle der CT kaum überschätzt werden. Was die Entstehungsmechanismen akuter zerebrovaskulärer Unfälle betrifft, so sind diese natürlich von großer Bedeutung für die richtige Wahl der Behandlungstaktik für einen Patienten ab den ersten Tagen eines Schlaganfalls, in etwa 40 % der Fälle ist dies jedoch nicht möglich trotz sorgfältig erarbeiteter Anamnese und Krankheitsbildentwicklung der Erkrankung und der vollen Leistungsfähigkeit moderner instrumenteller und biochemischer Forschungsmethoden die Pathogenese eines Schlaganfalls genau zu bestimmen. Dies betrifft zunächst den Hirninfarkt, bei dem der Wunsch, seinen Subtyp (atherothrombotisch, kardioembolisch, lakunar etc.) bereits in der akuten Phase zu bestimmen, notwendig ist, da davon die Wahl der Therapie abhängt (Thrombolyse, Regulierung der allgemeinen Hämodynamik, Behandlung von Vorhofflimmern usw.). d.). Dies ist auch wichtig, um frühzeitig wiederkehrende Herzinfarkte zu verhindern.

Behandlung der Krankheit

Ansatz für Patienten mit akutem Schlaganfall. Organisatorische Angelegenheiten

Patienten mit akutem Schlaganfall sollten so schnell wie möglich ins Krankenhaus eingeliefert werden. Die direkte Abhängigkeit der Schlaganfallprognose vom Zeitpunkt des Behandlungsbeginns ist eindeutig belegt. Optimal ist der Zeitpunkt des Krankenhausaufenthaltes in den ersten 1-3 Stunden nach Ausbruch der Erkrankung, eine sinnvolle Behandlung ist jedoch auch in einem späteren Zeitraum wirksam. Die optimale Option besteht darin, Patienten in einem multidisziplinären Krankenhaus mit moderner Diagnoseausrüstung, einschließlich Computertomographie oder MRT-Scannern und Angiographie, stationär aufzunehmen, das auch über eine angioneurologische Abteilung mit einer Intensivstation und eine Intensivstation mit einer speziell dafür vorgesehenen Einheit (Betten) verfügt geschultes Personal für die Betreuung dieser Patienten. Eine unabdingbare Voraussetzung ist auch die Anwesenheit einer neurochirurgischen Abteilung oder eines Teams von Neurochirurgen im Krankenhaus, da etwa ein Drittel der Patienten eine Beratung oder Bereitstellung einer solchen spezialisierten Versorgung benötigen. Der Aufenthalt in solchen Kliniken verbessert die Ergebnisse akuter zerebrovaskulärer Unfälle und die Wirksamkeit der anschließenden Rehabilitation erheblich.

Ein veränderter Wachheitsgrad (von Stupor bis Koma), zunehmende Symptome, die auf einen Hirnstammvorfall hinweisen, sowie schwerwiegende Störungen der Vitalfunktionen erfordern eine stationäre Aufnahme des Patienten auf der Intensivstation (ICU). Für Schlaganfallpatienten mit schweren Störungen der Homöostase, dekompensierten kardiopulmonalen, renalen und endokrinen Pathologien ist es ratsam, in denselben Abteilungen zu bleiben.

Notfallmaßnahmen bei der Aufnahme

Die Untersuchung des Patienten bei der Aufnahme in die Notaufnahme sollte mit einer Beurteilung der Angemessenheit der Sauerstoffversorgung, des Blutdrucks und des Vorhandenseins oder Nichtvorhandenseins von Anfällen beginnen. Die Sauerstoffversorgung erfolgt bei Bedarf durch die Anlage eines Atemwegs und die Reinigung der Atemwege sowie, sofern angezeigt, durch die Umstellung des Patienten auf mechanische Beatmung. Indikationen für den Beginn der mechanischen Beatmung sind: PaO2 – 55 mm Hg. und niedriger, Vitalkapazität weniger als 12 ml/kg Körpergewicht, sowie klinische Kriterien - Tachypnoe 35-40 pro Minute, zunehmende Zyanose, arterielle Dystonie. Es ist nicht üblich, den Blutdruck zu senken, wenn er 180-190 mm Hg nicht überschreitet. für systolisch und 100-110 mm Hg. Kunst. für den diastolischen Druck, da bei einem Schlaganfall die Autoregulation des zerebralen Blutflusses gestört ist und der zerebrale Perfusionsdruck oft direkt von der Höhe des systemischen Blutdrucks abhängt. Die blutdrucksenkende Therapie wird mit Vorsicht mit kleinen Dosen von Betablockern (Obzidan, Atenolol etc.) oder Angiotensin-Converting-Enzym-Blockern (Renitec etc.) durchgeführt, die keine signifikanten Veränderungen in der Autoregulation des zerebralen Blutflusses hervorrufen. In diesem Fall sinkt der Blutdruck um ca. 15-20 % der Ausgangswerte.

Bei kortikal-subkortikalen Läsionen und Blutdurchbruch in das Ventrikelsystem werden häufig Anfälle beobachtet. Sie müssen auch vor Beginn einer neurologischen Untersuchung gestoppt werden, da sie die Neuronen des Gehirns stark schädigen. Zu diesem Zweck wird Relanium verwendet, das intravenös verabreicht wird. In schweren Fällen kommt Natriumthiopental zum Einsatz. Darüber hinaus ist es bei solchen Patienten notwendig, sofort mit der prophylaktischen Gabe langwirksamer Antikonvulsiva (Finlepsin usw.) zu beginnen.

Eine neurologische Untersuchung des Patienten bei der Aufnahme sollte kurz sein und eine Beurteilung des Wachheitsgrades (Glasgow Coma Scale), des Zustands der Pupillen und der okulomotorischen Nerven, der motorischen und, wenn möglich, sensiblen Bereiche sowie der Sprache umfassen. Unmittelbar nach der Untersuchung wird eine CT-Untersuchung des Gehirns durchgeführt. Aufgrund der Tatsache, dass die Bestimmung der Art eines Schlaganfalls häufig für eine weitere differenzierte Behandlung, einschließlich einer Operation, von entscheidender Bedeutung ist, wird empfohlen, Patienten mit Schlaganfall in Kliniken aufzunehmen, die über die erforderliche Diagnoseausrüstung verfügen.

Nach der CT-Untersuchung wird das erforderliche Minimum an diagnostischen Tests durchgeführt: EKG, Blutzuckerspiegel, Plasmaelektrolyte (K, Na usw.), Blutgase, Osmolarität, Hämatokritspiegel, Fibrinogen, aktivierte partielle Thromboplastinzeit, Harnstoff- und Kreatininspiegel , allgemeiner Bluttest mit Thrombozytenzahl, Röntgenaufnahme des Brustkorbs.

Werden im CT Anzeichen einer Blutung im Gehirn festgestellt und deren Volumen und Lokalisation beurteilt, wird gemeinsam mit Neurochirurgen die Frage nach der Sinnhaftigkeit eines chirurgischen Eingriffs diskutiert. Bei ischämischen Schlaganfällen wird empfohlen, eine Panarteriographie der Hauptarterien des Kopfes oder eine Arteriographie auf der Seite der Hirnläsion durchzuführen (bei Verdacht auf eine Gefäßverstopfung). Die Feststellung eines Verschlusses der das Gehirn versorgenden Arterien erfordert die Lösung der Frage einer thrombolytischen Therapie. Der Nachweis von Blut im Subarachnoidalraum im CT weist häufig auf die Möglichkeit einer Subarachnoidalblutung hin. In diesen Fällen sollte die Möglichkeit einer Angiographie besprochen werden, um die Lage und Größe des Aneurysmas zu bestimmen und über eine Operation zu entscheiden. In Zweifelsfällen kann eine Lumbalpunktion durchgeführt werden. Optimal ist es, alle diese Tätigkeiten sofort in der Notaufnahme und Röntgenabteilung der Klinik durchzuführen.

Konservative Behandlung

Die Behandlung von Patienten in der akuten Schlaganfallphase (ca. die ersten drei Wochen) besteht aus allgemeinen Maßnahmen zur Behandlung und Vorbeugung verschiedener Arten somatischer Komplikationen, die sich meist vor dem Hintergrund akuter zerebrovaskulärer Unfälle (ACVA) entwickeln, sowie spezifischen Methoden den Schlaganfall selbst zu behandeln, abhängig von seiner Art.

Allgemeine Maßnahmen: Aufrechterhaltung eines optimalen Sauerstoffgehalts, Blutdrucks, Überwachung und Korrektur der Herzaktivität, ständige Überwachung der Hauptparameter Homöostase, Schlucken (bei Dysphagie wird eine Magensonde gelegt, um Aspirationsbronchopneumonie zu verhindern und eine ausreichende Ernährung sicherzustellen des Patienten), Überwachung des Zustands der Blase, des Darms, Hautpflege. Von den ersten Stunden an sind passive Gymnastik und Massage der Arme und Beine eine unverzichtbare und wirksamste Voraussetzung zur Vorbeugung einer der Haupttodesursachen bei Schlaganfällen – Lungenembolie (PE) sowie Dekubitus und Frühdefekt Kontrakturen nach Schlaganfall.

Die tägliche Pflege schwerkranker Patienten sollte Folgendes umfassen: Sich alle 2 Stunden von einer Seite zur anderen drehen; alle 8 Stunden den Körper des Patienten mit Kampferalkohol abwischen; Einläufe (mindestens jeden zweiten Tag); Verabreichen von Flüssigkeit an den Patienten in einer Menge von 30–35 ml pro kg Körpergewicht pro Tag; Toilettengang im Oropharynx und Nasopharynx alle 4–6 Stunden durch Absaugen durchführen und anschließend mit einem warmen Aufguss aus 5 %iger Kamillenlösung oder deren Ersatzstoffen spülen. Antibiotikatherapie, ggf. mit obligatorischer Einnahme ausreichender Dosen antimykotischer Medikamente. Wenn Anzeichen einer DIC auftreten, verabreichen Sie niedermolekulares Heparin in Dosen von 7500 IE 2-3-mal täglich subkutan. Bei der Überführung eines Patienten in die maschinelle Beatmung sind die in den Handbüchern zur Reanimation und Neuroreanimatologie ausführlich beschriebenen Maßnahmen vollständig durchzuführen.

Derzeit werden Hyperventilation und osmotische Diuretika am häufigsten zur Behandlung von Hirnödemen eingesetzt. Hyperventilation (Senkung des PaCO2 auf einen Wert von 26–27 mm Hg) ist die schnellste und effektivste Methode zur Senkung des Hirndrucks, ihre Wirkung ist jedoch nur von kurzer Dauer und hält etwa 2–3 Stunden an. Unter den osmotischen Diuretika wird am häufigsten Mannitol eingesetzt. Es wird empfohlen, das Arzneimittel intravenös in einer Anfangsdosis von 0,5–1,5 g/kg Körpergewicht über 20 Minuten zu verabreichen und dann alle 4–5 Stunden mit der gleichen Dosis die Hälfte der Originaldosis zu verabreichen, abhängig von der klinischen Situation und mit unter Berücksichtigung des Niveaus der Plasmaosmolarität. Es sollte berücksichtigt werden, dass das Überschreiten des Osmolaritätsniveaus über 320 mOsm/L sowie die langfristige Einnahme von Mannitol gefährlich sind, da dies zu Elektrolytveränderungen, Nierenerkrankungen und anderen Störungen führt, was prognostisch äußerst ungünstig ist der Patient. Die Verabreichung von Mannitol in diesem Modus kann nicht länger als 3-4 Tage dauern. In Abwesenheit von Mannitol ist es möglich, Glycerin in der gleichen Dosierung alle 4-6 Stunden oral einzunehmen. Kortikosteroide und Barbiturate haben sich bei der Behandlung von Hirnödemen bei Schlaganfällen nicht als wirksam erwiesen, obwohl ihre zytoprotektive Wirkung umstritten ist.

Der akute obstruktive Hydrozephalus (AOH) beruht auf einer starken extraventrikulären Kompression der Liquorgänge oder deren Verstopfung durch Blutgerinnsel (intraventrikulärer Verschluss). Dieser Zustand, der nur durch CT-Daten diagnostiziert werden kann, entwickelt sich am häufigsten in den ersten beiden Tagen mit subtentoriellen und fast einem Drittel der supratentoriellen Blutungen sowie mit Kleinhirninfarkten, die mehr als ein Drittel der Hemisphäre ausmachen. Bei subtentoriellen Läsionen zeigt die Tomographie eine Kompression des IV. Ventrikels, einen starken Anstieg des III. und des lateralen Ventrikels, bei supratentoriellen Läsionen eine Kompression des III. und homolateralen lateralen Ventrikels oder deren Füllung mit Blutgerinnseln mit einem signifikanten Anstieg des kontralateralen lateralen Ventrikels. Ein Anstieg des OG führt zu einer Vergrößerung des Gehirnvolumens, einem Anstieg des Hirndrucks und einer Vertiefung der Luxation von Gehirnstrukturen, einschließlich seines Stammes. Dies wiederum führt zu einer starken Störung des Liquorabflusses und einem Anstieg des Druckunterschieds zwischen dem supra- und subtentorialen Raum, was die Verschiebung und Verformung des Rumpfes weiter verstärkt. Die Gehirnsubstanz wird mit Liquor aus den erweiterten Ventrikeln gesättigt. Ein CT-Scan zeigt das bereits erwähnte Röntgenphänomen – „periventrikuläres Leuchten“ – eine Zone reduzierter Dichte in der weißen Substanz des Gehirns um den erweiterten Teil des Ventrikelsystems.

Die optimalen Methoden zur Behandlung von AOG sind die Drainage der Seitenventrikel, die Dekompression der hinteren Schädelgrube, die Entfernung des Hämatoms (bei hämorrhagischem Schlaganfall) oder nekrotischen Kleinhirngewebes (bei ischämischem Schlaganfall). Bei allen handelt es sich im Wesentlichen um lebensrettende Operationen. Der alleinige Einsatz einer abschwellenden Therapie hat in diesen Situationen nicht den gewünschten Effekt.

Ein Blutdurchbruch in das Ventrikelsystem und den Subarachnoidalraum galt bisher immer als schlechte Prognose und oft als tödliches Zeichen eines hämorrhagischen Schlaganfalls. Mittlerweile konnte gezeigt werden, dass in mehr als einem Drittel der Fälle von Hirnblutungen der Blutdurchbruch in die Herzkammern nicht zum Tod führt, selbst wenn er im dritten und vierten Ventrikel auftritt. Das Blut gelangt ab einem bestimmten „Schwellenvolumen“ des Hämatoms in die Ventrikel, das für seine jeweilige Lage charakteristisch ist. Je näher die Blutung an der Mittellinie der Hemisphären liegt, desto höher ist das Risiko, dass Blut in die Ventrikel des Gehirns gelangt und umgekehrt. Die Kombination von Blutdurchbruch in das Ventrikelsystem und den Subarachnoidalraum wird sehr häufig bei Patienten mit hämorrhagischem Schlaganfall beobachtet. Dies wird normalerweise beobachtet, wenn das Hämatomvolumen 30–40 cm3 überschreitet. Es gibt noch keine zuverlässig nachgewiesenen wirksamen Behandlungen für diese Komplikation.

Sekundärblutungen in nekrotisches Gewebe werden normalerweise an den Tagen 1–10 bei ausgedehnten, großen und mittelgroßen Hirninfarkten beobachtet. Wie die beiden vorherigen Komplikationen wird sie anhand von CT-Daten zuverlässig festgestellt. Der Nachweis einer hämorrhagischen Transformation ist nur durch wiederholte Röntgenuntersuchungen möglich. Dies ist häufig eine Folge einer unkontrollierten Blutdruck- und Reperfusionstherapie (hauptsächlich thrombolytisch), die manchmal ohne Berücksichtigung der Kontraindikationen durchgeführt wird.

Spezifische Behandlungen für Schlaganfall

Hämorrhagischer Schlaganfall

In jedem zweiten Fall ist die Ursache einer intrazerebralen nichttraumatischen Blutung eine arterielle Hypertonie, etwa 10-12 % sind auf eine zerebrale Amyloidangiopathie zurückzuführen, etwa 10 % sind auf den Einsatz von Antikoagulanzien zurückzuführen, 8 % sind auf Tumore zurückzuführen und alle anderen Ursachen machen etwa 20 % aus. Pathogenetisch können sich intrazerebrale Blutungen entweder als Folge einer Gefäßruptur oder durch Diapedese entwickeln, meist vor dem Hintergrund einer vorangegangenen arteriellen Hypertonie.

Derzeit gibt es keine spezifische medikamentöse Behandlung des hämorrhagischen Schlaganfalls; es werden Antihypoxantien und Antioxidantien eingesetzt. Grundlage der Behandlung sind allgemeine Maßnahmen zur Aufrechterhaltung der Homöostase und zur Korrektur schwerwiegender Komplikationen (siehe oben). Epsilon-Aminocapronsäure ist nicht indiziert, da ihre blutstillende Wirkung ihr Ziel nicht erreicht und gleichzeitig das Risiko einer Lungenembolie steigt. Eine wichtige und oft entscheidende Methode zur Behandlung eines hämorrhagischen Schlaganfalls ist der chirurgische Eingriff – die Entfernung des Hämatoms mit einer offenen oder stereotaktischen Methode unter Berücksichtigung seines Volumens, seiner Lage und seiner Auswirkungen auf die Gehirnstrukturen.

Ischämischer Schlaganfall

Die Behandlung eines ischämischen Schlaganfalls ist viel schwieriger als die eines hämorrhagischen Schlaganfalls. Dies liegt zunächst an der Vielfalt (Heterogenität) der zugrunde liegenden pathogenetischen Mechanismen. Basierend auf dem Mechanismus ihrer Entwicklung werden Hirninfarkte in atherothrombotische, kardioembolische, hämodynamische, lakunäre, hämorheologische und andere unterteilt. Verschiedene Subtypen ischämischer Schlaganfälle unterscheiden sich in Häufigkeit, Ursachen, klinischem Entwicklungsbild, Prognose und natürlich Behandlung.

Die Grundlage von Hirninfarkten ist die Entwicklung einer Ischämie, die mit komplexen Wechselwirkungskaskaden zwischen Blutbestandteilen, Endothel, Neuronen, Glia und extrazellulären Räumen des Gehirns einhergeht. Die Tiefe solcher Interaktionen führt zu unterschiedlich starken Traumata der Gehirnstrukturen und dementsprechend zum Grad des neurologischen Defizits. Ihre Dauer bestimmt die Zeitgrenzen für eine angemessene Therapie, d. h. das „Fenster therapeutischer Möglichkeiten“. Daraus folgt, dass Medikamente, die sich in ihren Wirkmechanismen und Einsatzorten unterscheiden, auch unterschiedlich lange Wirkungsfristen auf die betroffenen Hirnareale haben.

Die Grundlage der spezifischen Therapie des ischämischen Schlaganfalls sind zwei strategische Richtungen: Reperfusion und neuronaler Schutz, die darauf abzielen, schlecht funktionierende oder fast nicht funktionierende, aber noch lebensfähige Neuronen rund um die Infarktstelle (die „ischämische Halbschattenzone“) zu schützen.

Reperfusion ist durch Thrombolyse, Vasodilatation, Erhöhung des Perfusionsdrucks und Verbesserung der rheologischen Eigenschaften des Blutes möglich.

Thrombolytische Therapie

Die wichtigsten zerebralen Thrombolytika sind Urokinase, Streptokinase und ihre Derivate sowie Gewebeplasminogenaktivator (tPA). Sie alle wirken direkt oder indirekt als Plasminogenaktivatoren. Die Wirksamkeit des Einsatzes von Thrombolytika, insbesondere von tPA, ist derzeit zuverlässig belegt, wird jedoch nur nach CT und Angiographie, spätestens in den ersten 3 Stunden (!) nach Schlaganfallbeginn in einer Dosis von 0,9 mg empfohlen /kg Körpergewicht intravenös, bei kleinen Läsionen im CT und einem Blutdruck von nicht mehr als 190/100 mm Hg, keine Vorgeschichte von Schlaganfällen, Magengeschwüren usw. Eine thrombolytische Therapie beseitigt in der Regel nicht die ursprünglichen Ursachen, die die Blockade verursacht haben Blutgefäße, da eine Restatherostenose bestehen bleibt, aber der Blutfluss wiederhergestellt wird. Hämorrhagische Komplikationen bei der Anwendung verschiedener Thrombolytika liegen laut verschiedenen Quellen zwischen 0,7 und 56 % (!), was vom Zeitpunkt der Verabreichung und den Eigenschaften des Arzneimittels, der Größe des Infarkts und der Einhaltung des gesamten Spektrums an Kontraindikationen abhängt diese Art der medikamentösen Therapie.

Vasodilatatoren

Der klinische Einsatz von Vasodilatatoren führt in der Regel nicht zu positiven Ergebnissen, möglicherweise weil diese Medikamente den Hirndruck erhöhen, den mittleren Blutdruck senken und einen Shunt-Effekt haben, der das Blut aus der ischämischen Zone ableitet. Ihre tatsächliche Rolle bei der Entwicklung der kollateralen Blutversorgung des ischämischen Herdes wird noch untersucht (dies gilt vor allem für Aminophyllin, dessen positive Wirkung in der klinischen Praxis häufig festgestellt wird).

Erhöhung des zerebralen Perfusionsdrucks und Verbesserung der rheologischen Eigenschaften des Blutes

Eine der bekanntesten Methoden hierfür ist die Hämodilution. Es basiert auf zwei Prinzipien zur Beeinflussung der Mikrozirkulation des ischämischen Gehirns: Reduzierung der Blutviskosität und Optimierung des Kreislaufvolumens. Es wird empfohlen, eine hypervolämische Hämodilution mit Dextranen mit niedrigem Molekulargewicht (Reopolyglucin, Rheomacrodex usw.) nur dann durchzuführen, wenn der Hämatokritwert des Patienten 40 Einheiten übersteigt, und zwar in Volumina, die eine Reduzierung auf 33-35 Einheiten gewährleisten. In diesem Fall sollten bei Personen mit schwerer Herz- und/oder Nierenerkrankung der Zustand der zentralen Hämodynamik sowie der Kreatinin-, Harnstoff- und Glukosespiegel im Blut überwacht werden, um die Entwicklung eines Lungenödems zu verhindern. Die Verabreichung von Rheopolyglucin zur Hämatokritkorrektur über einen Zeitraum von mehr als 7-8 Tagen ab dem Zeitpunkt der Schlaganfallentwicklung ist, außer in Sonderfällen, nicht gerechtfertigt. Während die Wirksamkeit der Hämodilutionsmethode in etwa der Hälfte der internationalen multizentrischen kontrollierten Studien nachgewiesen wurde, ist die Umsetzbarkeit anderer für diese Zwecke eingesetzter Medikamente noch Gegenstand intensiver Forschung.

Thrombozytenaggregationshemmer

Aspirin ist eine bewährte wirksame Behandlung während der akuten Phase eines Hirninfarkts. Es kann in zwei Dosierungen angewendet werden: 150–300 mg oder in kleinen Dosen von 1 mg/kg Körpergewicht täglich. Es besteht praktisch keine Gefahr einer Blutung. Allerdings kann Aspirin bei Patienten mit Magen-Darm-Problemen sehr oft nicht angewendet werden. In diesen Fällen werden seine speziellen Darreichungsformen verwendet (thrombotisches ACC usw.). Die Zweckmäßigkeit der Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern mit anderen Wirkungen, einschließlich Ticlopidin und Dipyridamol (Curantyl), in der akuten Phase wird noch untersucht, ebenso wie die Wirkung von Pentoxifyllin (Trental).

Direkte Antikoagulanzien

Für den weitverbreiteten Einsatz von Antikoagulanzien bei akutem Schlaganfall, auch bei Patienten mit Vorhofflimmern, gibt es noch keine eindeutige Evidenz. Eine gerinnungshemmende Therapie hat keinen direkten Zusammenhang mit einer Verringerung der Mortalität und Behinderung bei Patienten. Gleichzeitig gibt es starke Hinweise darauf, dass Heparin (Heparin mit niedrigem Molekulargewicht) tiefe Venenthrombosen und damit das Risiko einer Lungenembolie verhindert (siehe oben).

Neuroprotektion

Dies ist die zweite strategische Richtung bei der Behandlung ischämischer Schlaganfälle. Schwere Stoffwechselstörungen, schnelle Depolarisation von Membranen, unkontrollierte Freisetzung erregender Aminosäuren und Neurotransmitter, freie Radikale, Entwicklung einer Azidose, plötzlicher Eintritt von Kalzium in Zellen, Veränderungen der Genexpression – dies ist keine vollständige Liste der Einsatzpunkte neuroprotektiver Medikamente bei Erkrankungen der zerebralen Ischämie.

Derzeit gibt es eine ganze Reihe von Medikamenten mit neuroprotektiven Eigenschaften: postsynaptische Glutamatantagonisten; präsynaptische Glutamathemmer (Lubeluzol); Kalziumkanalblocker, Antioxidantien (Emoxypin, L-Tocopherol); Nootropika (Piracetam, Cerebrolyzin) und andere. Die Machbarkeit ihres Einsatzes wurde unter experimentellen Bedingungen nachgewiesen. Für die überwiegende Mehrheit der neuroprotektiven Medikamente gibt es noch keinen eindeutigen klinischen Wirksamkeitsnachweis. In Fällen, in denen es einigen Autoren gelingt, in ihren Studien positive Ergebnisse zu erzielen, werden sie fast immer von anderen befragt, die ihre klinischen Studien nach annähernd denselben Standards durchführen. In dieser Hinsicht ist die Gültigkeit ihrer Anwendung bei Patienten nicht ganz klar. Generell besteht kein Zweifel daran, dass die Neuroprotektion als Behandlungsmethode vielversprechend ist. Die flächendeckende Umsetzung ist sicherlich eine Frage der nahen Zukunft.

Prävention wiederkehrender zerebrovaskulärer Unfälle

Aufgrund der vielfältigen Ursachen eines Schlaganfalls ist es notwendig, bereits in den ersten Krankheitstagen neben den genannten Behandlungsmethoden auch Maßnahmen zu ergreifen, die darauf abzielen, einen erneuten Schlaganfall zu verhindern.

Bei kardioembolischen Schlaganfällen aufgrund von Vorhofflimmern werden indirekte Antikoagulanzien empfohlen. Bei Kontraindikationen für die Anwendung wird die Verwendung von Aspirin empfohlen. Der optimale Zeitpunkt für den Beginn einer gerinnungshemmenden Therapie nach einer akuten Episode ist noch unklar. Es wird davon ausgegangen, dass die anfängliche Behandlung mit Aspirin begonnen und fortgesetzt werden sollte, bis das durch den Schlaganfall verursachte zugrunde liegende Defizit abgeklungen ist, oder, wenn es sich um einen schweren Schlaganfall handelt, etwa zwei Wochen nach Beginn des Schlaganfalls, um das Risiko einer Hirnblutung zu verringern. Indirekte Antikoagulanzien und Aspirin werden selten zusammen angewendet. Natürlich ist auch die Auswahl der Herztherapie selbst notwendig.

Bei arterioarteriellen Embolien und Verschlusspathologien der Hauptarterien des Kopfes ist die Einnahme von Aspirin, Ticlopidin und Dipyridamol wirksam. Am optimalsten ist es, die Blutreaktion des Patienten auf ein bestimmtes verschriebenes Medikament individuell zu testen. Diese Methode wird in unserer Klinik seit mehreren Jahren erfolgreich eingesetzt. Die Behandlung und Vorbeugung wiederkehrender Hirnblutungen basiert in erster Linie auf einer sorgfältig ausgewählten blutdrucksenkenden Therapie, und die Vorbeugung wiederkehrender ischämischer Schlaganfälle basiert auf EKG- und Blutdrucküberwachung.

Abschließend sei noch einmal betont, dass es für Schlaganfälle kein einziges Allheilmittel oder eine Behandlungsmethode gibt und geben kann, die den Krankheitsverlauf radikal verändert. Die Prognose für Leben und Genesung wird durch eine Kombination rechtzeitiger und umfassender allgemeiner und spezifischer Maßnahmen in den ersten Krankheitstagen bestimmt, darunter unter anderem die ständige Korrektur der Homöostase – ein entscheidender Faktor, ohne dessen Normalisierung alle nachfolgenden Behandlungen wirkungslos werden sowie aktive neurochirurgische Eingriffe und frühe physische und psychische Rehabilitation. Dies gilt zunächst für Schlaganfälle mittlerer und schwerer Schwere. Ein klares Verständnis der pathogenetischen Mechanismen, die Schlaganfällen zugrunde liegen, ist genau der Schlüssel, um bereits in den ersten Stunden nach Beginn der Entwicklung einer vaskulären Hirnschädigung eine sinnvolle und wirksame Behandlung auszuwählen und eine günstige Prognose sicherzustellen.

Operation

Chirurgische Methoden nehmen einen gewissen Stellenwert in der Prävention ischämischer Schlaganfälle ein, insbesondere bei schwerer Stenose oder Verschluss der Hals- und Wirbelarterien, embryonalen, heterogenen atherosklerotischen Plaques (Endarteriektomie, Revaskularisation – siehe Medizinische Zeitung Nr. 21 vom 19.03.99). ).

Chirurgische Methoden zur Behandlung von Kleinhirninfarkten vor dem Hintergrund eines akuten obstruktiven Hydrozephalus sowie die Drainage der Hirnventrikel werden derzeit mit hoher Effizienz eingesetzt. Die Durchführbarkeit anderer chirurgischer Eingriffe in der akuten Phase eines ischämischen Schlaganfalls erfordert zusätzliche Beweise.

» »

ACVA – was es ist, Behandlung, Symptome und Folgen

Herzerkrankungen sind weltweit die häufigsten Erkrankungen und nehmen gleichzeitig den ersten Platz unter den Todesursachen ein. In der Regel tritt der Tod als Folge einer Herz-Kreislauf-Katastrophe ein – einem Hirninfarkt (Neuronen der Großhirnrinde sind betroffen) oder (Es kommt zu einer Nekrose von Kardiomyozyten – Muskelzellen, die für die Kontraktion der Herzmuskulatur sorgen).

Der Mechanismus der Entstehung von Störungen ist in beiden Fällen ähnlich – aufgrund der Tatsache, dass die Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen zusammen mit dem Blut gestört ist, kommt es zum Zelltod, der zur Manifestation eines neurologischen Mangels (NSD) führt.

Angesichts der Dringlichkeit dieses Problems wird niemand an der Notwendigkeit seiner detaillierten Betrachtung zweifeln, denn wenn man die grundlegendsten Punkte kennt, kann man durch die Beachtung des Grundlegenden viele Schwierigkeiten verhindern und die Manifestation einer Herz-Kreislauf-Katastrophe vermeiden Regeln der Prävention.

ONMK – was ist das?

ACVA steht für akuter zerebrovaskulärer Unfall. Diese Pathologie ist das Gegenteil einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie. Wenn sich bei dieser Pathologie allmählich Probleme mit dem Gehirntrophismus entwickeln, kommt es im Falle eines Schlaganfalls zu einem blitzschnellen Fortschreiten des pathologischen Prozesses, der zum Auftreten eines Nekroseherdes führt. Tatsächlich ist ein Schlaganfall ein Schlaganfall, aber diese Abkürzung gibt nicht an, um welche Art von Pathologie es sich handelt. Es kann sowohl ischämisch als auch hämorrhagisch sein, da in beiden Fällen ein erhebliches Kreislaufversagen vorliegt – und (Hirninfarkt) ist viel häufiger, aber etwas einfacher.

Warum kommt es zu einer mangelnden Blutversorgung des Gehirns?

Der wichtigste pathogenetische Faktor, der zur Manifestation eines akuten Kreislaufversagens vom ischämischen Typ beiträgt, ist eine atherosklerotische Schädigung der Blutgefäße des Gehirns. Aufgrund der Tatsache, dass sich Lipoproteine ​​niedriger und sehr niedriger Dichte im Lumen der Gefäße ansammeln, die sauerstoffreiches Blut zum Gehirn transportieren, entstehen große atherosklerotische Plaques. Diese Formationen führen wiederum zu einer Verstopfung des Gefäßlumens, und wenn es zu mehr als zwei Dritteln verstopft ist, kommt es zu Problemen mit dem Gewebetrophismus (übrigens verbrauchen Nervenzellen die meiste Energie für ihre Bedürfnisse – das heißt). Kein Wunder, denn sie enthalten einen ständigen Anstieg der Stoffwechselrate).

Unter Berücksichtigung der Situation, in der die Neuronen der Großhirnrinde nicht die erforderliche Menge an mit Sauerstoff und Glukose angereichertem Blut erhalten, die sie zur Erfüllung ihrer Funktionen benötigen, kommt es daher zu schweren neurologischen Störungen. Mit anderen Worten, es kommt zu einer Nekrose der Masse der Nervenzellen, hauptsächlich der Organe (am häufigsten sind die Gefäße betroffen, die die Großhirnrinde versorgen).

Es ist unmöglich, die Sicherheiten nicht zu übersehen, die in diesem Fall sehr wichtig sind, da sie die Umsetzung körpereigener kompensatorischer Abwehrmechanismen gewährleisten.

Die Sache ist, dass jeder Abschnitt der Großhirnrinde von mehreren Gefäßen (und verschiedenen Ästen) versorgt wird. Kommt es zu einer Obturation (Blockade) eines von ihnen, wird der Blutfluss automatisch in eine andere Richtung umgeleitet, wodurch der Bereich der Großhirnrinde lebensfähig bleibt.

Das Problem erweist sich jedoch als schwerwiegender, da der pathologische Prozess (Bedeutung) fast alle kleinen Gefäße betrifft, die Blut zum Gehirn transportieren. Dementsprechend kann eine Entschädigung für Verstöße durch die Naturkräfte des menschlichen Körpers nur bis zum Zeitpunkt der Funktionsfähigkeit der Sicherheiten erfolgen. Bei einer Totalschädigung des gesamten Beckens der Hals-, Basilar- und Wirbelarterien verlieren auch die Kollateralen ihre volle Funktion, was zu einem deutlichen Anstieg der Wahrscheinlichkeit eines akuten ischämischen Hirndurchblutungsversagens führt.

Mit anderen Worten: Solange die Kompensationsmechanismen erhalten bleiben, entwickelt sich nur eine zirkulatorische Enzephalopathie. Sobald sie nicht mehr funktionieren, führt eine gestörte Hirndurchblutung zu einer Nekrose des Nervengewebes, die der Hauptgrund für Veränderungen in der Intensität der klinischen Symptome ist. Wenn bei einer zirkulatorischen Enzephalopathie alle Manifestationen nur in einer Abnahme der kognitiven Funktionen bestanden, wird ein Schlaganfall zur Ursache eines schweren neurologischen Versagens, einschließlich Bewusstlosigkeit.

Ischämischer Schlaganfall

Akutes zerebrales Kreislaufversagen wird entsprechend den Merkmalen der Pathogenese in zwei Typen unterteilt – den ischämischen und den hämorrhagischen Typ. Darüber hinaus ist die erste Option weitaus häufiger als die zweite und prognostisch etwas günstiger (Patienten erlangen nach der Rehabilitation meist wieder die Fähigkeit zur Selbstversorgung). Herkömmlicherweise lässt sich das pathogenetische Bild dieses Prozesses wie folgt darstellen:

1. Fortschreiten des atherosklerotischen Prozesses, der unter anderem die Gefäße betrifft, die Blut zu den Großhirnhemisphären der Großhirnrinde transportieren;
2. Bildung, die das Lumen der Blutgefäße allmählich verstopft;
3. Vollständiger Verschluss eines Gefäßes durch eine abgelöste atherosklerotische Plaque, wodurch der Blutfluss zu einem bestimmten Bereich der Großhirnrinde unterbrochen wird. Fehlt ein kompensatorischer Mechanismus der Blutversorgung, der in der Öffnung von Kollateralen besteht, entwickelt sich eine Nekrose – das ist ein Hirninfarkt. Mit anderen Worten, akute Insuffizienz der zerebralen Blutversorgung vom ischämischen Typ.

Die Symptome dieser Krankheit lassen sich auf Manifestationen einer neurologischen Beeinträchtigung unterschiedlicher Schwere reduzieren. Der Beginn der Manifestationen läuft in der Regel auf Bewusstlosigkeit oder starke Kopfschmerzen hinaus, wonach der Patient längere Zeit nicht zur Besinnung kommen kann.

Die Folgen einer Schädigung der Großhirnrinde zeigen sich: Die Mimik ist gestört, eine Person verliert das Gedächtnis, kann nicht sprechen und es kommt zu einer unwillkürlichen Speichelabsonderung.

In Zukunft wird das Gesicht eines Schlaganfallpatienten verzerrte Gesichtszüge bekommen. Die Ursache dieses Phänomens wird eine Verletzung der Innervation der Gesichtsmuskulatur sein.

Ein paar Worte zur Morphologie dieser Krankheit: Die Anzahl der Schlaganfälle, bei denen die linke Schläfenregion der Großhirnrinde betroffen ist, ist um ein Vielfaches höher als bei allen anderen Formen. Aufgrund der anatomischen Gegebenheiten des Gefäßbeckens kommt es dort am häufigsten zu Durchblutungsstörungen, im Parietalbereich etwas seltener. Und im Allgemeinen ist laut Statistik meist die linke Hemisphäre betroffen, nicht die rechte. Dieses Merkmal ist charakteristisch für alle Gehirnpathologien, die auf die eine oder andere Weise mit dem Trophismus zusammenhängen.

Die Diagnose eines akuten zerebralen Kreislaufversagens ist von großer Bedeutung, da es sehr wichtig ist, einen Schlaganfall von einem transitorischen ischämischen Anfall oder einer Aneurysmaruptur zu unterscheiden. Der gesamte Diagnosealgorithmus kann in mehrere Phasen unterteilt werden:

1. Diagnose im präklinischen Stadium. Beurteilt werden die Schwere des Zustands des Patienten, sein Bewusstseinszustand, das Vorhandensein, Fehlen und der Grad der Erhaltung lebenswichtiger Funktionen. Grob gesagt soll damit festgestellt werden, ob der Patient lebt oder nicht und wenn ja, wie tief die Schädigung des Gefäßnetzes der Großhirnrinde ist. Alle diese Veranstaltungen werden von jeder Person durchgeführt, die sich zufällig in der Nähe befindet. Dies kann ein Passant, ein Freund oder ein Verwandter des Patienten sein – das spielt überhaupt keine Rolle, da diese Zeichen auf Wunsch von jedem erkannt werden können.
2. Durchführung von Untersuchungen, Zusatzuntersuchungen und Tests im Krankenhaus. Bei jedem Patienten mit Verdacht auf einen Schlaganfall wird ein Elektroenzephalogramm, eine CT-Untersuchung des Gehirns (oder MRT) durchgeführt und außerdem von einer Reihe verwandter Spezialisten untersucht – einem Neurologen, einem Augenarzt, einem Neurochirurgen und bei Bedarf anderen Ärzten. Nur dieser Ansatz wird dazu beitragen, den Zustand einer Person zuverlässig zu überprüfen, den Ursprung der entwickelten Pathologie zu bestimmen und deren weitere Dynamik vorherzusagen.
3. Es ist auch sehr wichtig, den Schweregrad des Zustands des Patienten im Laufe der Zeit zu beurteilen. Patienten, die mit einer Diagnose ins Krankenhaus eingeliefert werden, verbringen in der Regel mindestens 3-4 Wochen dort und werden erst dann zur Rehabilitation geschickt. Die Wirksamkeit der gewählten Behandlungstaktik lässt sich am besten durch einen EEG- und CT-Scan des Gehirns sowie eine Beurteilung der Schwere des Zustands des Patienten auf der Grundlage einer Beurteilung des objektiven Status bestätigen. Leider kommt es auch vor, dass der Patient trotz aller Behandlung keine positive Dynamik zeigt und bis ans Lebensende schwerbehindert bleibt.

Ein grundsätzlich wichtiger Punkt ist die Differenzialdiagnose eines ischämischen Schlaganfalls mit einem transitorischen ischämischen Anfall und einer Ruptur eines Aneurysmas des für die Blutversorgung des Gehirns verantwortlichen Gefäßes.

Die Sache ist, dass bei diesen Erkrankungen völlig andere Behandlungsmethoden erforderlich sind und ein Fehler einen Menschen das Leben kosten kann. Ohne zusätzliche Forschungsmethoden ist es nicht möglich, sie voneinander zu unterscheiden, weshalb empfohlen wird, alle Patienten mit Verdacht auf einen Schlaganfall in die neurologische Abteilung zu überweisen.

Erste Hilfe bei Schlaganfall

Die Wahrscheinlichkeit, dass ein akuter ischämischer zerebrovaskulärer Unfall zum Tod führt, hängt weitgehend von der Rechtzeitigkeit der Ersten Hilfe ab. Zweifellos erfordert ein akuter ischämischer Schlaganfall eine Behandlung in spezialisierten Einrichtungen, aber es gibt einfache Schritte, die fast jeder ergreifen kann und die das Leben des Patienten retten. Sie brauchen nur ein wenig:

1. Bleiben Sie während des gesamten Zeitraums ausgeprägter klinischer Manifestationen der Krankheit in der Nähe des Patienten und lassen Sie ihn keinen einzigen Schritt zurück, da er in einem Zustand der Qual plötzliche Bewegungen ausführen und schwere Verletzungen erleiden kann. Dieser Zustand erinnert ein wenig an einen epileptischen Anfall.
2. Unabhängig davon, wie lange es dauert, bis das medizinische Notfallteam eintrifft, muss der Kopf des Patienten leicht erhöht und zur Seite gedreht bleiben. Wenn Sie es nur 1-2 Sekunden lang loslassen, kann es zur Aspiration von Erbrochenem kommen, was die Prognose erheblich verschlechtert, unabhängig davon, um welche Art von Schlaganfall es sich handelt und in welcher Phase der Erkrankung.
3. Überwachung des Zustands lebenswichtiger Funktionen – Herzschlag, Atmung sind lebenswichtige Prozesse für eine Person, und selbst ein Sauerstoffmangel, der über einen kurzen Zeitraum auftritt, kann dazu führen, dass eine Person die Fähigkeit verliert, die Funktionen höherer Nervenaktivität auszuführen und für immer schwer behindert bleibt . Zunächst müssen Sie darauf achten, das Herz „in Gang zu setzen“, wenn es stoppt. Dazu wird eine indirekte Massage durchgeführt – die Handflächen werden auf das Brustbein gelegt und Druck bis zu einer Tiefe von einem Drittel der Körperquergröße ausgeübt. Es werden 30 solcher Bewegungen ausgeführt, danach wird die Mundhöhle vom Erbrochenen befreit und eine künstliche Beatmung durchgeführt (2 Atemzüge). Typischerweise macht der Patient 2–14 Atemzüge pro Minute. Aber weniger als 10 ist unsicher.

Die Liste der Medikamente, die bei der Behandlung des Patienten eingesetzt werden, wird vom Neurologen jeweils rein individuell ausgewählt.

Wenn Anzeichen einer Hirninsuffizienz festgestellt werden, werden in der Regel Actovegin, Piracetam, Mannitol, L-Lysin-Escinat und andere Medikamente eingesetzt, die den Stoffwechsel in den Zellen der Großhirnrinde normalisieren.

Wie dem auch sei, bei dieser Krankheit können weder der Patient selbst noch seine Angehörigen die Behandlungstaktiken anpassen oder Empfehlungen geben. Die Behandlung wird nur von einem spezialisierten Spezialisten verordnet und auch nur dann, wenn alle erforderlichen zusätzlichen Untersuchungsmethoden durchgeführt wurden.

Der Zeitraum, in dem die Bewegungstherapie (eine Reihe angestrebter Aktivitäten) durchgeführt wird, wird in Wochen festgelegt. Ihre Dauer hängt direkt davon ab, wie groß der Nekroseherd ist (im Prinzip ist die Situation die gleiche wie beim Herzinfarkt).

Verwechseln Sie Physiotherapie nicht mit regelmäßiger Rehabilitation – das sind völlig verschiedene Dinge. Wenn im zweiten Fall praktisch nichts vom Patienten abhängt, bestimmt im ersten Fall seine Willenskraft das zukünftige Ergebnis und die Dynamik des gesamten Genesungsprozesses. Tatsächlich lernt der Mensch von der Feinmotorik der Hände bis zu den Greifbewegungen alles neu, alles muss der Patient gemeinsam mit seinem Reha-Therapeuten meistern.

Folgen der Krankheit

Unabhängig davon, wie erfolgreich die Rehabilitation eines Patienten ist, der an einer akuten ischämischen zerebrovaskulären Insuffizienz gelitten hat, bleiben die Anzeichen dieser Krankheit bestehen. Im besten Fall ist eine Person in der Lage, sich selbst zu bedienen und die grundlegendste Hausarbeit zu erledigen. Allerdings ist fairerweise anzumerken, dass einige Patienten, deren spezifischer Beruf nicht mit der Umsetzung der Feinmotorik der Hände zusammenhängt, zu ihren Aktivitäten zurückkehren.

Ein typisches Zeichen eines Hirninfarkts ist eine Bewusstseinsstörung und ein charakteristisches, zur Seite geneigtes „Lächeln“.

Am unangenehmsten ist, dass dieses Symptom in allen Stadien der Krankheit beobachtet wird und dass dieser Zustand der Gesichtsmuskulatur auch nach Abschluss einer vollständigen Rehabilitation des Patienten auf unbestimmte Zeit bestehen bleiben kann.

Ein weiteres charakteristisches Symptom, das Schlaganfallpatienten ein Leben lang anhalten, ist das Zittern der Finger. Besonders ausgeprägt ist es in den Momenten, in denen eine Person beginnt, sich große Sorgen zu machen. Probleme mit dem Zentralnervensystem wirken sich aus.

Deshalb können PNMK (Folgen der Pathologie) umso schwerwiegender sein, je nachlässiger der Patient die Empfehlungen der Ärzte befolgt. Deshalb ist es so wichtig, alle Mittel zu nutzen, um das beschädigte Blutgefäß wiederherzustellen und einen Rückfall zu vermeiden.

Unter den vielen pathologischen Notfallzuständen nimmt der akute zerebrovaskuläre Unfall einen wichtigen Platz ein. Ein Synonym für diese Pathologie ist Schlaganfall. Das menschliche Gehirn ist Teil des menschlichen Zentralnervensystems. Es koordiniert die Arbeit aller lebenswichtigen Organe. Gehirnzellen haben eine geringe Regenerationsfähigkeit, was zu schwerwiegenden Folgen eines Schlaganfalls führt. Das Gehirn ist gut durchblutet.

Bei einem gesunden Menschen ist die Geschwindigkeit des Blutflusses konstant. Wenn es deutlich abnimmt, kommt es zu Sauerstoffmangel der Zellen. Dies führt häufig zu einem Herzinfarkt. Was sind die Ursachen, das Krankheitsbild und die Behandlung eines akuten Schlaganfalls?

Merkmale der Pathologie

Ein Schlaganfall ist eine plötzlich auftretende Durchblutungsstörung im Gehirn, die durch das Auftreten spezifischer Symptome gekennzeichnet ist. Heutzutage gibt es zwei Haupttypen von Schlaganfällen: hämorrhagisch und ischämisch. Die erste umfasst Subarachnoidalblutungen und intrazerebrale Blutungen. Je nachdem, wie schnell die Hauptsymptome abklingen, unterscheidet man auch eine Bagatellform des Schlaganfalls und vorübergehende Durchblutungsstörungen.

In der medizinischen Praxis wird in den meisten Fällen der ischämische Schlaganfalltyp erkannt. Es wird in etwa 70–80 % der Fälle erkannt. Der zweithäufigste Typ ist die intrazerebrale Blutung.

Heutzutage ist der akute zerebrovaskuläre Unfall (ACVA) die gefährlichste neurologische Pathologie. Jedes Jahr sind weltweit mehr als 10 Millionen Menschen von dieser Krankheit betroffen. Die Krankheitsraten in Russland sind sehr hoch. Die Prävalenz von Schlaganfällen beträgt mehr als 400.000 Fälle pro Jahr. Ältere Menschen leiden am häufigsten an dieser Pathologie. Ein zerebrovaskulärer Unfall ist ein großes gesellschaftliches Problem, da ein Drittel der Patienten stirbt, während der Rest bestimmte Folgen hat. Oftmals führt ein Schlaganfall zu einer Behinderung.

Hauptgründe

Es gibt zwei Hauptmechanismen für die Entstehung dieses Notfallzustands: Verengung der Blutgefäße (Verstopfung) und Schädigung (Ruptur). Der erste Mechanismus liegt der Entwicklung eines Hirninfarkts zugrunde, der zweite - hämorrhagisch.

Ätiologische Faktoren hängen weitgehend von der Form des Schlaganfalls ab. Folgende ursächliche Faktoren können zu einem ischämischen Schlaganfall führen:

• Atherosklerose der Gehirngefäße;
• Verstopfung des Gefäßlumens durch einen Thrombus;
• Herzerkrankungen (Herzinfarkt, Rheuma);
• erhöhte Blutviskosität;
• Blutgerinnungsstörung;
• niedriger Blutdruck;
• Hypovolämie;
• Stenose der Halsschlagader und anderer großer Arterien.

Von besonderer Bedeutung sind Risikofaktoren. Dazu gehören hohes Alter, langjähriges Rauchen (passiv und aktiv), Alkoholmissbrauch, Diabetes mellitus in der Vorgeschichte, Fettstoffwechselstörungen (Hypercholesterinämie), einseitige Ernährung, Fettleibigkeit. Eine Verletzung des Blutflusses im Gehirn wird in den meisten Fällen in den folgenden Gefäßen beobachtet: innere Halsschlagader, Hirn- und Wirbelarterien.

Ein hämorrhagischer Schlaganfall hat mehrere andere Ursachen für die Entwicklung. Der Hauptrisikofaktor ist in diesem Fall Bluthochdruck.

Weitere Gründe sind:

• Vorhofflimmern;
• das Vorhandensein eines Aneurysmas (Vorsprung der Innenwand eines Gefäßes);
• Vorliegen von Diabetes;
• Verengung der Halsschlagadern;
• Anämie;
• körperliche Inaktivität;
• Arteriosklerose;
• Blutkrankheiten;
• Kollagenosen;
• Angiopathie;
• Exposition gegenüber toxischen Substanzen auf Blutgefäßen;
• Vitaminmangel;
• Arteriitis.

Der Hauptrisikofaktor für eine Durchblutungsstörung ist Bluthochdruck. Es ist ein auslösender Faktor für die Entstehung von Arteriosklerose und Gefäßschäden. Die größte Gefahr geht von hypertensiven Krisen aus. Hierbei handelt es sich um einen Notfallzustand, der durch einen starken Anstieg des Blutdrucks (über 200/110) gekennzeichnet ist.

Klinische Anzeichen

Die Symptome einer Hirnschädigung sind unterschiedlich. Sie sind in der akuten Phase eines Schlaganfalls am ausgeprägtesten.

Mögliche klinische Anzeichen sind:

• Entwicklung einer Lähmung oder Parese der Beine und Arme;
• okulomotorische Störungen;
• Bewusstseinsstörung (Entwicklung von Stupor, Unruhe, Beginn des Komas);
• das Auftreten pathologischer Reflexe;
• Brechreiz;
• Erbrechen;
• alternierende Syndrome;
• Symptome einer Schädigung des autonomen Nervensystems (Schwitzen, Hitzegefühl);
• Störung der Sprache, Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Sensibilität.

Der Verlauf eines hämorrhagischen Schlaganfalls ist der schwerste. Die Ansammlung von Blut führt zu einer Schwellung des Gehirns und dem Auftreten fokaler neurologischer Störungen. Bei einer intraventrikulären Blutung kann sich ein Koma entwickeln. Ein hämorrhagischer Schlaganfall kann wie ein ischämischer Schlaganfall mit dem Auftreten von Vorläufern beginnen. Dazu gehören starke Kopfschmerzen, Schwäche, Unwohlsein, das Auftreten von Flecken oder Pickeln vor den Augen, Übelkeit, erhöhter Blutdruck und Rötungen im Gesicht.

Bei einem hämorrhagischen Schlaganfall verändert sich das Aussehen einer Person. Oft ist er nicht in der Lage zu lächeln oder die Hände zu heben. Es besteht eine Asymmetrie von Gesicht und Zunge. Eine Untersuchung der Augen kann Nystagmus, Schielen, Anisokorie, Mydriasis und schwebende Bewegungen der Augäpfel aufdecken. Die Subarachnoidalblutung hat ihre eigenen Merkmale, durch die sie von anderen Schlaganfallformen unterschieden werden kann. Dazu gehören plötzliche Entwicklung (innerhalb weniger Minuten), starke Kopfschmerzen, Erbrechen, Steifheit der Nackenmuskulatur und das Vorhandensein von Blut in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit. Die Sprache der Opfer ist selten beeinträchtigt. Darüber hinaus steigt der Blutdruck selten an.

Vorübergehende ischämische Anfälle

Unter den Arten von Durchblutungsstörungen nehmen ischämische Anfälle einen wichtigen Platz ein. Hierbei handelt es sich um vorübergehende Störungen, die nicht länger als 1 Tag andauern. Beträgt ihre Dauer mehr als einen Tag, kommt es zum Schlaganfall.

Vorübergehende ischämische Anfälle gehen häufig der Entwicklung eines ischämischen Schlaganfalls voraus.

Ischämische Anfälle werden am häufigsten bei Menschen diagnostiziert, die an Arteriosklerose leiden. Manchmal ist die Ursache ihrer Entwicklung eine zervikale Osteochondrose, die durch eine Kompression der Wirbelarterien erschwert wird.

Vorübergehende ischämische Anfälle äußern sich in Kopfschmerzen, Schwindel, kurzfristigem Bewusstseinsverlust, verschwommenem Sehen, Aphasie, Parese der Gliedmaßen und Parästhesien.

Diagnose und Behandlung

Um eine adäquate Therapie durchführen zu können, muss eine genaue Diagnose gestellt werden. Die Diagnose basiert auf den Beschwerden des Patienten, den Ergebnissen einer neurologischen Untersuchung, einer externen Untersuchung, Funktionstests, Daten aus Computer- oder Magnetresonanztomographie, Elektroenzephalographie und Labortests. Die Lumbalpunktion ist von nicht geringer Bedeutung. Dabei wird die Zusammensetzung der Liquor cerebrospinalis beurteilt. Das Auftreten von Blut in der Liquor cerebrospinalis kann auf eine Blutung im Gehirn oder im Subarachnoidalraum hinweisen.

Die Prognose für das Leben und die Gesundheit des Opfers wird von folgenden Faktoren bestimmt: der Art des Schlaganfalls, dem Vorliegen von Komplikationen (Koma, Hirnödem), der Geschwindigkeit des Krankenhausaufenthalts, der Qualität der präklinischen und ersten Hilfe sowie der Rehabilitation Bedingungen. Treten Symptome eines Schlaganfalls auf, sollten Sie dringend einen Krankenwagen rufen. Vor ihrer Ankunft empfiehlt es sich, die Patientin ins Bett zu bringen. Gleichzeitig sollte er mit erhobenem Kopf regungslos liegen.

Die Behandlung eines hämorrhagischen Schlaganfalls umfasst die Einnahme von blutdrucksenkenden Medikamenten, Nootropika (Piracetam oder Cerebrolysin), Trental oder Pentoxifyllin, Vitaminen und Antioxidantien.

Bei Hirnödemen sind Diuretika angezeigt. Bei Arteriosklerose – Statine und Fibrate. Um das Blutvolumen wieder aufzufüllen, wird eine Infusionstherapie durchgeführt. Der Arzt kann auch Aminocapronsäure, Glukokortikoide und Kalziumkanalblocker verschreiben. Die chirurgische Behandlung erfolgt je nach Indikation.

Zur Behandlung des ischämischen Schlaganfalls wird eine Basistherapie eingesetzt (Oxygenierung, Neuroprotektion, Druckkorrektur, Beseitigung von Ödemen, Einsatz von Antikonvulsiva, Schmerzmitteln). Die spezifische Therapie umfasst die Blutrezirkulation (Thrombolyse, Anastomose, Thrombektomie), den Einsatz von Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmern, Kalziumantagonisten und Hämodilution. So können akute zerebrovaskuläre Unfälle ohne rechtzeitige Hilfe zum Tod des Erkrankten und zu einer Behinderung führen.

Darüber hinaus kann es während der Behandlung mit fibrinolytischen Medikamenten und Antikoagulanzien sowie infolge des Missbrauchs von Medikamenten wie Kokain und Amphetamin zu Blutungen kommen.

Zu den Risikofaktoren für einen Schlaganfall zählen neben den oben aufgeführten Krankheiten auch die folgenden:

• Verletzung des Fettstoffwechsels;
• Fettleibigkeit;
• Rauchen und andere schlechte Gewohnheiten;
• Mangel an körperlicher Aktivität;
• höheres Alter;
• genetische Veranlagung;
• erhebliche körperliche Aktivität;
• starker Stress.

Nicht nur ältere Menschen können erkranken, sondern auch junge Menschen, die aufgrund einer Nierenerkrankung an Bluthochdruck leiden. Ein zerebrales Aneurysma (Ausdünnung und sackförmige Erweiterung der Gefäßwand), das reißen kann, kann ebenfalls zu einem hämorrhagischen Schlaganfall führen. In jedem Fall kommt es zu einer Hirnblutung, die die Aktivität dieses Teils des Gehirns stört. Abhängig vom Ort der Blutung kann sich die Krankheit auf unterschiedliche Weise manifestieren und entwickeln. Befindet sich die Blutung im Kleinhirn und im Hirnstamm, kann der Tod innerhalb von zwei Tagen eintreten.

Formular wird geladen...“ data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7308" data-slogan-id-popup="10614" data-slogan-on-click= „Berechnen Sie die Behandlungskosten AB_Slogan2 ID_GDB_7308 http://prntscr.com/merhh7“ class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Berechnen Sie die Behandlungskosten

Symptome und Krankheitsverlauf

Ein hämorrhagischer Schlaganfall tritt plötzlich auf und verläuft wie ein Schlag.

Die Entwicklung eines Schlaganfalls ist durch einen akuten Verlauf gekennzeichnet. Eine Person verspürt plötzliche starke Kopfschmerzen, die zu Bewusstlosigkeit führen, das Gesicht wird rot, es kann zu Erbrechen kommen, die Atmung beschleunigt sich, Tachykardie, Hemiparese oder Hemiplegie beginnen. Es kommt schnell zu Lähmungen. In schweren Fällen eines Schlaganfalls kann es bei den ersten Symptomen zum Koma kommen.

Diese Art von Schlaganfall betrifft Menschen im Alter zwischen 45 und 60 Jahren und tritt sowohl bei Männern als auch bei Frauen auf. Ein Schlaganfall kann durch Müdigkeit, Angstzustände, körperliche Überlastung oder Überanstrengung verursacht werden. Ein Vorbote eines Schlaganfalls können Kopfschmerzen sowie Blutschwall im Gesicht sein.

Zu den allgemeinen Symptomen der Schlaganfallentwicklung gehören also die folgenden Manifestationen:

• Brechreiz;
• Bewusstseinsstörung;
• akuter Kopfschmerz;
• Schwindel;
• lautes Atmen;
• kalte Haut;
• angespannter langsamer Puls;
• erweiterte Pupille auf der Seite der Blutung;
• Divergenz der Augen;
• „Schwimmen“ der Augäpfel;
• Muskelhypotonie;
• Hände fallen in Form von Peitschen;
• sowohl die Haut- als auch die Sehnenreflexe nehmen ab;
• der Fuß dreht sich nach außen;
• plötzliche Schwäche;
• Taubheitsgefühl, Lähmung der Gesichtsmuskulatur, der Gliedmaßen (normalerweise auf einer Körperseite);
• Sprachstörung;
• plötzliche Verschlechterung des Sehvermögens auf einem oder beiden Augen;
• Gleichgewichtsverlust und plötzliche Gangstörung.

Außerdem kann die Entwicklung eines Schlaganfalls mit meningealen Symptomen einhergehen.

Die Manifestationen einer intrakraniellen Blutung hängen davon ab, wo das vergossene Blut landet.

Wenn Blut in den Subarachnoidalraum (zwischen den Membranen des Gehirns, also zwischen der Gehirnsubstanz selbst und den Schädelknochen von innen) eindringt, treten folgende Symptome auf:

• plötzliche und starke Kopfschmerzen;
• Photophobie (Schmerzgefühle in den Augen beim Blick in eine Lichtquelle oder in einem beleuchteten Raum);
• Übelkeit und Erbrechen, die keine Linderung bringen; Bewusstlosigkeit.

Formular wird geladen...“ data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7309" data-slogan-id-popup="10615" data-slogan-on-click= „Sagen Sie mir die Preise AB_Slogan2 ID_GDB_7309 http://prntscr.com/merhat“ class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_153995">Sagen Sie mir die Preise
Wenn sich Blut in der Hirnsubstanz ansammelt, entsteht ein Hämatom (lokale Blutansammlung). Ein Hämatom als raumgreifende Läsion verursacht Symptome, die mit dem Druck des Hämatoms auf benachbarte Bereiche des Gehirns zusammenhängen. Daher werden die Manifestationen eines intrazerebralen Hämatoms durch seine Lokalisation im Gehirn bestimmt. Ein Hämatom im Frontallappen kann folgende Symptome verursachen:

• verminderte Intelligenz;
• der Anschein von Dummheit (Verhalten, das durch dumme Witze und Redseligkeit gekennzeichnet ist);
• Sprachstörungen: Die Sprache des Patienten ist undeutlich (wie „Brei im Mund“). Dies nennt man motorische Aphasie;
• Dehnung der Lippen mit einem Schlauch (wie beim Saugen): spontan oder beim Berühren der Lippen mit einem beliebigen Gegenstand;
• Gangunsicherheit: Oft neigt der Patient beim Gehen dazu, auf den Rücken zu fallen.

Ein Hämatom im Schläfenlappen kann folgende Symptome verursachen:

• Sprachstörungen: Der Patient versteht die an ihn gerichtete Rede nicht, obwohl er sie hört (seine Muttersprache klingt für ihn wie eine Fremdsprache). Dies wird als sensorische Aphasie bezeichnet.
• Verlust des Gesichtsfeldes (fehlende Sicht in irgendeinem Teil des Gesichtsfeldes);
• Anfälle, die in den Gliedmaßen oder im ganzen Körper auftreten.

Ein Hämatom im Scheitellappen kann zu einer Sensibilitätsstörung in einer Körperhälfte führen (der Mensch spürt keine Berührung, keine Temperatur und keinen Schmerz bei schmerzhafter Stimulation).

Ein Hämatom im Hinterhauptslappen kann zu Sehstörungen führen – Blindheit oder eingeschränktes Gesichtsfeld auf einem oder beiden Augen.

Wenn sich Blut in der Substanz des Kleinhirns ansammelt, sind folgende Symptome möglich:

• beeinträchtigte Bewegungskoordination (Bewegungen sind schwungvoll, unklar);
• Gangunsicherheit: Der Patient weicht beim Gehen zur Seite aus, es kann sogar zu Stürzen kommen;
• großflächiger horizontaler Nystagmus (pendelartige Augenbewegungen, „Augenlaufen“ von einer Seite zur anderen);
• verminderter Muskeltonus (Muskelhypotonie);
• Rötung von Gesicht und Körper;
• Atemrhythmusstörung;
• Bewusstseinsstörung (Verwirrtheit oder völlige Bewusstlosigkeit).

Wenn Blut in das Ventrikelsystem des Gehirns gelangt, blockiert es das Lumen des Kanals, durch den die Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit (Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit, die an der Ernährung und dem Stoffwechsel des Gehirns beteiligt ist) aus den Ventrikeln des Gehirns fließt. Es entsteht ein akuter okklusiver Hydrozephalus (Ansammlung von Liquor cerebrospinalis in den Hohlräumen des Gehirns (Ventrikel des Gehirns) mit deren „Dehnung“ von innen, Kompression der Gehirnsubstanz durch erhöhten Hirndruck). Folgende Symptome sind möglich:

• Krampfanfälle (starke Kontraktion der Arm- und Beinmuskulatur, manchmal mit Bewusstlosigkeit);
• Bewusstseinsstörungen (Verwirrung oder völlige Bewusstlosigkeit);
• Verletzung des Muskeltonus (paroxysmale Tonuserhöhung in den Gliedmaßen, gefolgt von einem Tonusmangel).

Die ersten 2,5 bis 3 Wochen nach der Blutung sind die schwierigste Phase der Erkrankung, da in diesem Stadium die Schwere des Zustands des Patienten auf ein fortschreitendes Hirnödem zurückzuführen ist, das sich in der Entwicklung und Zunahme von Luxationen und Hirnsymptomen äußert. Darüber hinaus sind Hirnluxationen und -schwellungen die Haupttodesursache in der akuten Krankheitsphase, wenn die oben genannten Symptome durch zuvor bestehende somatische Komplikationen (eingeschränkte Nieren- und Leberfunktion, Lungenentzündung, Diabetes usw.) ergänzt oder dekompensiert werden. Mit Beginn der vierten Krankheitswoche beginnen sich bei überlebenden Patienten die allgemeinen zerebralen Symptome zurückzubilden und die Folgen einer fokalen Hirnschädigung rücken in den Vordergrund des Krankheitsbildes, die anschließend den Grad der Behinderung des Patienten bestimmen.

Die besten öffentlichen Kliniken in Israel

Die besten Privatkliniken in Israel

Behandlung der Krankheit

Wenn ein Schlaganfall auftritt, muss der Patient dringend ins Krankenhaus eingeliefert werden. Ist ein Krankenhausaufenthalt nicht möglich, erhalten die Patienten Medikamente, die zur Verbesserung der Durchblutung beitragen.

Die Behandlung eines hämorrhagischen Schlaganfalls kann konservativ oder operativ erfolgen. Die Entscheidung für die eine oder andere Behandlungsmethode sollte auf den Ergebnissen einer klinischen und instrumentellen Beurteilung des Patienten und der Konsultation eines Neurochirurgen basieren.

Die medikamentöse Therapie wird von einem Neurologen durchgeführt. Die Grundlagen der konservativen Behandlung des hämorrhagischen Schlaganfalls entsprechen den allgemeinen Grundsätzen der Behandlung von Patienten mit jeder Art von Schlaganfall.

Bei Verdacht auf einen hämorrhagischen Schlaganfall ist es notwendig, mit den Behandlungsmaßnahmen so früh wie möglich (im präklinischen Stadium) zu beginnen. Zu diesem Zeitpunkt besteht die Hauptaufgabe des Arztes darin, die Angemessenheit der äußeren Atmung und der Herz-Kreislauf-Aktivität zu beurteilen. Zur Korrektur der Ateminsuffizienz wird eine Intubation mit Anschluss einer maschinellen Beatmung durchgeführt.

Störungen des Herz-Kreislauf-Systems bestehen meist in einer schweren arteriellen Hypertonie, daher muss der Blutdruck schnellstmöglich normalisiert werden.

Eine der wichtigsten Maßnahmen, die bei der Ankunft des Patienten im Krankenhaus durchgeführt werden sollten, ist die Therapie zur Reduzierung von Hirnödemen. Zu diesem Zweck werden blutstillende Medikamente und Medikamente eingesetzt, die die Durchlässigkeit der Gefäßwand verringern.

Bei der Blutdruckanpassung während eines hämorrhagischen Schlaganfalls muss ein starker Blutdruckabfall vermieden werden, da solche erheblichen Veränderungen insbesondere bei intrakraniellen Hämatomen zu einem Abfall des Perfusionsdrucks führen können. Der empfohlene Blutdruckwert liegt bei 130 mm Hg. Zur Senkung des Hirndrucks werden Saluretika in Kombination mit Osmodiuretika eingesetzt. In diesem Fall ist es notwendig, den Elektrolytspiegel im Blut mindestens zweimal täglich zu überwachen. Zusätzlich zu den oben genannten Arzneimittelgruppen wird für die gleichen Zwecke die intravenöse Verabreichung kolloidaler Lösungen und Barbiturate verwendet. Die medikamentöse Therapie eines hämorrhagischen Schlaganfalls sollte von der Überwachung wichtiger Indikatoren begleitet werden, die den Zustand des zerebrovaskulären Systems und anderer lebenswichtiger Funktionen charakterisieren.

Da ein Schlaganfall lokal auftritt, wird in Israel nur die Behandlung der Folgen eines Schlaganfalls als solchen durchgeführt. Bei der Behandlung eines Schlaganfalls geht es mehr um die Rehabilitation nach einem Anfall als um die Behandlung im allgemeinen Sinne. Den Patienten werden Gefäßtherapie, Sauerstofftherapie, restaurative Behandlung und Rehabilitation (Physiotherapie, Bewegungstherapie, Diätmanagement) verschrieben. Nach einem Anfall wird dem Patienten Bettruhe, Massage, Erholungsübungen sowie die Einnahme von Medikamenten verordnet

Das Wichtigste ist, dass in Israel Patienten wegen der Grunderkrankungen behandelt werden, die den Schlaganfall verursacht haben. Die Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Bluthochdruck und Arteriosklerose steht der Rehabilitation gleich. Die Patienten werden folgenden Tests unterzogen, die dabei helfen, die Krankheit festzustellen und mit der Behandlung zu beginnen, um neue Anfälle zu vermeiden: Blutuntersuchungen, Röntgenaufnahme des Brustkorbs, kraniographische Untersuchung usw.

Neben der konservativen Behandlung wird auch eine chirurgische Behandlung durchgeführt.

Indikationen für eine chirurgische Behandlung

• Blutungen im Kleinhirn;
• Blutung mit einem Volumen von mehr als 40 ml;
• Hydrozephalus (Kompression des Gehirns durch Flüssigkeit);
• Aneurysma-Ruptur.

Chirurgische Entfernung des Hämatoms, wenn möglich (bei oberflächlichen Hämatomen):

• entweder wird Blut abgesaugt (durch eine in das Hämatom eingeführte Spritzennadel);
• oder Entfernung des Hämatoms und des Kunststoffgefäßes durch ein Trepanationsloch (ein Loch in den Schädelknochen), also eine Kraniotomie.

Chirurgische Behandlungsmethoden:

• Nähen eines gerissenen Aneurysmas mit anschließender Anbringung spezieller Klammern oder Einwickeln in Muskelgewebe, um spätere Brüche zu verhindern;
• Embolisation (Blockierung) des Aneurysmas mit einer speziellen Spirale (wenn es nicht möglich ist, es zu entfernen oder zu nähen);
• Röntgenchirurgische Technik. Wie bei der Angiographie wird ein Katheter mit Ballon durch die Oberschenkelarterie eingeführt, der Ballon wird an der richtigen Stelle aufgeblasen und stoppt die Blutung;
• Stammzelltransplantation. Gibt eine gute Wirkung, indem es beschädigte Zellen wiederherstellt oder durch neue ersetzt;
• In einigen Fällen eines hämorrhagischen Schlaganfalls ist zusätzlich zur Entfernung des Hämatoms eine Drainage der Herzkammern (äußere Ventrikeldrainage) erforderlich, beispielsweise bei einer massiven Kammerblutung oder einer okklusiven Hydrozele (Kleinhirnhämatom).

Formular wird geladen...“ data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7308" data-slogan-id-popup="10614" data-slogan-on-click= „Berechnen Sie die Behandlungskosten AB_Slogan2 ID_GDB_7308 http://prntscr.com/merhh7“ class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_799254">Berechnen Sie die Behandlungskosten

Diagnose der Krankheit

1. Analyse der Beschwerden und Anamnese: Wie lange liegt der Beginn der Beschwerden zurück (Schwäche in den Gliedmaßen, Schluckbeschwerden, Gangunsicherheit etc.); ob der Patient zuvor einen Anstieg des arteriellen (Blut-)Drucks festgestellt hat, ob er Medikamente eingenommen hat, die den Blutdruck senken (blutdrucksenkend); ob der Patient Alkohol missbraucht; ob bei dem Patienten bereits zuvor Diabetes diagnostiziert wurde.
2. Neurologische Untersuchung: Vorliegen von Bewusstseinsstörungen (beantwortet der Patient Fragen, kann er einfache Befehle ausführen, z. B. die Hände heben); das Vorhandensein von Anzeichen einer neurologischen Pathologie: Schwäche der Gliedmaßen, beeinträchtigte Empfindlichkeit des Körpers, beeinträchtigtes Schlucken (Ersticken beim Schlucken), beeinträchtigter Muskeltonus (normalerweise erhöhter Tonus), Gangunsicherheit usw.
3. Eine allgemeine Blutuntersuchung und ein Koagulogramm helfen dabei, die Art des Schlaganfalls zu unterscheiden und den Behandlungsplan anzupassen.
4. Doppler-Ultraschall (Doppler-Ultraschall) der Halsschlagadern. Ermittelt die Topographie der Gefäßverengung
5. Computertomographie (CT). Ermöglicht die Bestimmung der Art des Schlaganfalls sowie die Bestimmung des Fokus und des Blutungsvolumens.
6. Magnetresonanztomographie (MRT). Lösen Sie die gleichen Probleme wie CT, jedoch mit höherer Auflösung.
7. Angiographie von Hirngefäßen. Der Zustand der Gefäße wird ermittelt (Vorhandensein von Aneurysmen, Verengungen). Sie wird mithilfe eines röntgendichten Katheters durchgeführt, der durch die Oberschenkelarterie eingeführt wird. CT und MRT werden nach flächendeckender Einführung seltener eingesetzt.
8. Die diffusionsgewichtete Tomographie ist die neueste Expressmodifikation der MRT, mit der Sie in wenigen Minuten den Bereich des Gehirns mit beeinträchtigter Durchblutung bestimmen können.
9. Lumbalpunktion. Mit einer speziellen Nadel wird eine Punktion im Subarachnoidalraum des Rückenmarks auf Höhe der Lendenwirbelsäule vorgenommen (durch die Haut des Rückens) und 1–2 ml Liquor cerebrospinalis (eine Flüssigkeit, die für Ernährung und Stoffwechsel im Gehirn und der Wirbelsäule sorgt) zugeführt Kabel) genommen wird. Da der Subarachnoidalraum des Rückenmarks direkt mit dem Subarachnoidalraum des Gehirns kommuniziert, kann bei einer Blutung zwischen den Hirnhäuten Blut oder dessen Reste in der Liquor cerebrospinalis nachgewiesen werden. Wenn der Schlaganfall hämorrhagisch ist, befindet sich Blut in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit.

Formular wird geladen...“ data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7311" data-slogan-id-popup="10617" data-slogan-on-click= „Preise abrufen AB_Slogan2 ID_GDB_7311 http://prntscr.com/nvtqxq“ class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_398179">Preise abrufen

Ältere Menschen kennen diese Krankheit, deren Name lautet ACVA – akuter zerebrovaskulärer Unfall oder einfach ein Schlaganfall. Fast jeder ältere Mensch hat diese Krankheit erlebt. Es ist sehr wichtig, die Ursachen eines Schlaganfalls zu verstehen und die Krankheit richtig zu behandeln.

Was ist das?

Ein Schlaganfall ist ein klinisches Symptom, das sich in plötzlichen Störungen der normalen Funktion der vorhandenen Gehirnfunktionen des Kopfes äußert, die mehr als einen Tag anhalten.

Die Hauptsymptome eines Schlaganfalls sind:

1. Unfähigkeit des Körpers des Patienten, sich normal zu bewegen;
2. Störungen der für die Sensibilität verantwortlichen Organe;
3. Verletzungen der ordnungsgemäßen Funktion des Sprachapparats;
4. Die Unfähigkeit des Patienten zu schlucken;
5. Häufige Kopfschmerzen;
6. Bewusstlosigkeit.

Eine unerwartete Störung des Sprachapparates, ein Verlust der Körperempfindlichkeit und Probleme mit der Bewegungskoordination verschwinden in den nächsten 24 Stunden. Dann sprechen sie von einer Transistor-ischämischen Attacke. Dies ist keine so gefährliche Krankheit wie ein Schlaganfall, bezieht sich aber auch auf einen Schlaganfall.

Wenn die Krankheit mit Funktionsstörungen des Kreislaufsystems zusammenhängt, wird sie als „CVA vom Ischämietyp“ bezeichnet. Wenn ein Spezialist eine Blutung bestätigt, wird die Krankheit als „CVA vom hämorrhagischen Typ“ bezeichnet.

Ein Schlaganfall, der in einem Schlaganfall endet, ist ein Stadium, in dem der Blutfluss zu einem Teil des Gehirns stoppt. Dieses Phänomen wird durch eine Abnahme des Tonus der Arterienwände des Gehirns verursacht und geht mit einer Störung des neurologischen Systems einher, die eine Folge der Zerstörung eines Teils des Nervengewebes ist.

ONMK - Code gemäß ICD-10

In der zehnten internationalen Klassifikation der Krankheiten gibt es für den Schlaganfall mehrere Codes, die sich je nach den Erkrankungen, die die Krankheit verursacht haben, voneinander unterscheiden.

Prävention und Behandlung dieser Krankheit werden auf Landesebene erwogen, da ein Schlaganfall in einem Drittel der Fälle tödlich endet. Bei 60 Prozent der erkrankten Patienten handelt es sich um behinderte Menschen, die auf Sozialhilfe nicht verzichten können.

Ursachen eines Schlaganfalls

ACVA, verwandt mit dem ischämischen Typ, entwickelt sich als Folge bestehender Pathologien im Körper des Patienten.

Zu diesen Krankheiten gehören:

ACVA kommt nicht nur in der erwachsenen Bevölkerung vor, sondern auch bei Kindern. Dies liegt daran, dass die Gefäße des kindlichen Gehirns einige Anomalien in ihrer Entwicklung aufweisen. Bei Kindern mit angeborenen Herzfehlern besteht ein hohes Schlaganfallrisiko.

Bei einem akuten Schlaganfall erholen sich nur 30 % der Kinder vollständig. Etwa die Hälfte davon leiden an unheilbaren Störungen des neurologischen Systems. Zwanzig Prozent der Fälle eines akuten zerebrovaskulären Unfalls bei Kindern enden tödlich.

In welchen Fällen kann ein Schlaganfall vermutet werden?

Die Diagnose Schlaganfall wird gestellt, wenn der Patient folgende Funktionsstörungen des Körpers aufweist:

1. Ein starker Mangel an Sensibilität in den Gliedmaßen;
2. Sehverlust bis hin zur Blindheit;
3. Unfähigkeit, die Rede des Gegners zu erkennen;
4. Gleichgewichtsverlust, Koordinationsprobleme;
5. Sehr starke Kopfschmerzen;
6. Verwirrung des Bewusstseins.

Eine genaue Diagnose kann nur nach der Diagnostik gestellt werden.

Stadien des Hirninfarkts

ACVA hat mehrere Entwicklungsstadien. Schauen wir uns jeden von ihnen genauer an.

Etappennummer	Bühnensymptome
Erste Stufe	Es kommt zu Sauerstoffmangel, der zu Störungen der Durchlässigkeit flacher Zellen auf der Oberfläche von Blutgefäßen führt. Dadurch gelangen Flüssigkeit und Eiweiß aus den Blutzellen in das Gehirngewebe. Es kommt zur Bildung von Ödemen;
Zweite Etage	Auf Kapillarebene sinkt der Blutdruck weiter, was zu einer Zerstörung der Zellmembran führt. Auch Nervenrezeptoren und Elektrolytkanäle funktionieren nicht mehr richtig. In diesem Stadium ist die Krankheit vermeidbar;
Dritter Abschnitt	Es kommt zu Störungen im Zellstoffwechsel und es kommt zu einer Anreicherung von Milchsäure im Gewebe. Es findet eine Energiesynthese statt, an der Sauerstoffmoleküle nicht beteiligt sind. Das anaerobe Regime ermöglicht es den Geweben von Neuronen und Astrozyten nicht, ein normales Maß an Vitalaktivität aufrechtzuerhalten. Das Volumen dieser Zellen nimmt zu, was zu Fehlfunktionen in der Struktur führt. Das klinische Bild stellt fokale Anzeichen neurologischer Natur dar.

Ischämischer Schlaganfall

Diese Art von Schlaganfall geht mit einem vollständigen Stopp des Blutflusses zu bestimmten Bereichen des Gehirngewebes einher, was mit der Zerstörung von Gehirnzellen und der Einstellung ihrer Grundfunktionen einhergeht.

Ursachen eines ischämischen Schlaganfalls

Diese Art von Schlaganfall wird durch eine Behinderung des Blutflusses zu einer Gehirnzelle verursacht. Dadurch wird die normale Gehirnaktivität gestoppt. Auch eine aus Cholesterin bestehende Plaque kann den normalen Blutfluss behindern. Dies ist die Ursache für mehr als 80 % aller Erkrankungen.

Risikogruppe

ACVA manifestiert sich am häufigsten in der Bevölkerung mit den folgenden Pathologien:

• Gefäßerkrankungen atherosklerotischer Natur;
• Ein starker Anstieg des Blutdrucks;
• Früherer ausgedehnter Myokardinfarkt;
• Dehnung der Arterie;
• Herzfehler erworbener oder angeborener Natur;
• Erhöhte Blutdicke durch Diabetes:
• Reduzierte Blutflussrate, die eine Folge von Herzversagen ist;
• Übergewicht;
• Transistor-ischämische Anfälle, die der Patient zuvor erlitten hat;
• Übermäßiger Konsum von Alkohol und Tabakprodukten;
• Erreichen des sechzigsten Lebensjahres;
• Die Verwendung oraler Kontrazeptiva, die zur Entstehung von Blutgerinnseln beitragen.

Symptome der Krankheit

Neurologen unterscheiden je nach Schwere der Erkrankung mehrere Phasen der Entwicklung eines ischämischen Schlaganfalls:

1. Das schärfste. Hält bis zu fünf Tage an;
2. Scharf. Die Dauer beträgt 21 Tage;
3. Frühe Genesung. Ab Beseitigung der akuten Symptome vergehen sechs Monate;
4. Späte Genesung. Die Rehabilitationsphase dauert zwei Jahre;
5. Spuren beseitigen. Mehr als zwei Jahre.

Zusätzlich zu den allgemeinen Symptomen ist der ischämische Schlaganfall des Gehirns durch lokale Symptome gekennzeichnet. Dies hängt von der Region ab, in der die Krankheit aufgetreten ist.

Und so, wenn Sie erstaunt sind , dann treten folgende Symptome auf:

• Störung des Sehsystems auf der Seite, auf der die Gefäßverstopfung aufgetreten ist;
• Die Empfindlichkeit der Gliedmaßen verschwindet auf der gegenüberliegenden Seite der Läsion;
• Im gleichen Bereich kommt es zu einer Lähmung des Muskelgewebes;
• Es kommt zu Funktionsstörungen des Sprachapparates;
• Mangelnde Fähigkeit, Ihre Krankheit zu verstehen;
• Probleme mit der Körperorientierung;
• Verlust des Sichtfeldes.

Bei einer Verengung der Spinalarterie machen sich weitere Symptome bemerkbar:

• Schwerhörigkeit;
• Zucken der Pupillen bei Bewegung in die entgegengesetzte Richtung;
• Objekte erscheinen doppelt.

Wenn es zu einer Niederlage kam An Bereich der Verbindung mit einem ungepaarten Blutgefäß, dann äußern sich die Symptome in einer schwerwiegenderen Form:

Im Falle einer Niederlage vordere Hirnarterie:

• Gefühlsverlust auf der Gegenseite, meist im Beinbereich;
• Langsamkeit in der Bewegung;
• Erhöhter Tonus des Muskel-Beuge-Gewebes;
• Mangel an Sprache;
• Der Patient kann weder stehen noch gehen.

Wenn Ausfälle den Normalzustand verhindern Durchgängigkeit der mittleren Hirnarterie:

• Die Folge einer vollständigen Blockade des Hauptstammes ist ein schwerer Komazustand;
• Es kommt zu einem Sensibilitätsverlust in der Hälfte des Körpers;
• Das motorische System versagt;
• Unfähigkeit, den Blick auf ein Objekt zu richten;
• Sichtfelder verschwinden;
• Es liegt ein Ausfall des Sprechapparates vor;
• Der Patient ist nicht in der Lage, das rechte Glied vom gegenüberliegenden zu unterscheiden.

Im Falle eines Verstoßes Durchgängigkeit der hinteren Hirnarterie Es wird folgendes Krankheitsbild beobachtet:

Obstruktion der A. geniculatum opticus begleitet von folgenden Symptomen:

• Mangel an taktilen Empfindungen auf der gegenüberliegenden Gesichts- und Körperseite;
• Berührt man die Haut des Patienten, verspürt er starke Schmerzen;
• Falsche Wahrnehmung von Licht und Klopfen;
• Die Unterarme und Schultergelenke sind gebeugt. Auch die Finger sind an der Basis gebogen.

Niederlage auf der Website Thalamus gekennzeichnet durch folgende Symptome:

• Die Bewegungen des Patienten sind vielfältig;
• Es gibt ein starkes Zittern;
• Es kommt zu einem Koordinationsverlust;
• Der halbe Körper verliert das Gefühl;
• Gekennzeichnet durch starkes Schwitzen;
• Es kommt zu Dekubitus.

Der schwerste Fall eines Schlaganfalls ist der Durchbruch eines intrazerebralen Hämatoms. Es kommt zu Blutungen in den Liquorbahnen, die den Gehirnmagen mit Blut füllen. Diese Krankheit wird „Kammertamponade“ genannt.

Dieser Schlaganfall ist der schwerste und endet in fast allen Fällen tödlich. Die Erklärung hierfür ist der ungehinderte Blutfluss zum Gehirn des Patienten.

Behandlung von Schlaganfällen vom ischämischen Typ

Die oben genannten Symptome können bei einem geliebten Menschen unerwartet auftreten. Es ist sehr wichtig, dem Patienten Erste Hilfe zu leisten.

Nach dem Rufen eines Krankenwagens ist es notwendig, den Zustand des Patienten mit folgenden Techniken zu lindern:

1. Legen Sie den Patienten auf die Seite, damit das Erbrochene ungehindert aus dem Mund des Opfers austreten kann;
2. Der Kopf sollte leicht angehoben sein;
3. Wenn Sie ein Tonometer haben, müssen Sie Ihren Blutdruck messen. Wenn ein starker Druckanstieg auf kritische Werte festgestellt wird, sollte dem Patienten ein Medikament unter die Zunge gegeben werden, um ihn zu reduzieren;
4. Versorgen Sie den Patienten mit der nötigen Frischluftmenge;
5. Befreien Sie den Nacken des Patienten von allen einschnürenden Gegenständen.

Behandlung im Krankenhaus

Nach der Ankunft in einer medizinischen Einrichtung wird das Opfer auf die Intensivstation gebracht. Als nächstes wird dem Patienten eine spezielle Diät verschrieben, bei der das Gleichgewicht aller notwendigen Mikroelemente im Vordergrund steht. Es werden Ernährungsanpassungen vorgenommen, sodass die Ernährung keine fetthaltigen, würzigen und salzigen Lebensmittel enthält.

Auch Mayonnaise und andere Gewürze sollten ausgeschlossen werden. Gemüse und Obst sind nur im akuten Stadium der Krankheit eingeschränkt. Ist der Patient bewusstlos, erfolgt die Nahrungszufuhr über einen medizinischen Schlauch frühestens zwei Tage später.

Nach Bestätigung des Schlaganfalls wird die stationäre Behandlung für einen Monat fortgesetzt. Die Folgen dieser Krankheit sind äußerst schwerwiegend.

Starker Kraftverlust im Muskelgewebe auf der gegenüberliegenden Seite des Gehirns, dessen Bereich beschädigt wurde. Manche Patienten lernen praktisch wieder laufen und normale Bewegungen ausführen;

. Der Kraftabfall tritt nur im Bereich von Mund, Wangen und Lippen auf. Der Patient kann nicht richtig essen oder Flüssigkeiten trinken;

Funktionsstörungen des Sprechapparates sind weit verbreitet.. Dies wird durch eine Schädigung des Sprachzentrums im menschlichen Gehirn verursacht. Der Patient verliert entweder völlig die Sprache oder nimmt die Worte einer anderen Person nicht wahr;

Störung der Bewegungskoordination Sie wird durch eine Schädigung der Teile des Zentralnervensystems verursacht, die für die normale Funktion des menschlichen motorischen Systems verantwortlich sind. In schweren Fällen können die Störungen mehrere Monate anhalten;

Störungen des visuellen Systems Sie sind unterschiedlicher Natur und hängen von der Größe und Lage der Schlaganfallläsion ab. Normalerweise äußern sie sich in einem Verlust des Gesichtsfeldes;

Sensorische Beeinträchtigungenäußert sich im Verlust von Schmerz, Hitze- und Kälteempfindungen.

Rehabilitation

Eine sehr wichtige Etappe auf dem Weg zur Genesung nach einem Schlaganfall.

Die Qualitätstherapie umfasst folgende Behandlungskategorien:

1. Physiotherapie. Es ist notwendig, den Patienten wieder in die normale Bewegung der Gliedmaßen zu versetzen. Das Übungsset wird vom behandelnden Arzt ausgewählt;
2. Besuch bei einem Logopäden. Wird verschrieben, wenn der Patient Sprach- und Schluckprobleme hat;
3. Physiotherapie. Die am besten zugängliche Therapieform, die es in jeder Klinik gibt;
4. Medikamentöse Therapie. Die Hauptphase im Wiederherstellungsprozess. Die Medikamente lindern Komplikationen nach der Erkrankung und beugen dem Risiko von Rückfällen vor;
5. Training für den Geist. Es ist ratsam, dass der Patient möglichst viel Literatur liest, Gedichte oder Auszüge aus Werken auswendig lernt.

Schlaganfall vom hämorrhagischen Typ

Komponenten mit ernährungsphysiologischer Wirkung, zu denen auch Sauerstoff gehört, gelangen über die Halsschlagadern in das Gehirn. Sie befinden sich in der Schädelbox und bilden ein Gefäßnetz, das die Wurzel der Blutversorgung des Zentralnervensystems darstellt. Wenn arterielles Gewebe zerstört wird, fließt Blut in das Gehirn.

Ursachen

Ein Schlaganfall vom hämorrhagischen Typ liegt vor, wenn es aus einem Gefäß, dessen Integrität beeinträchtigt ist, in das Gehirn einblutet. Dadurch entsteht im Gehirn des Patienten ein Hämatom, das auf Hirngewebe beschränkt ist. Außerdem kann Blut aus einem geplatzten Gefäß in die Umgebung des Gehirns gelangen.

Risikogruppe

Besonderes Augenmerk sollte auf den Gesundheitszustand der folgenden Kategorien von Bürgern gelegt werden:

• Leiden an einer angeborenen Erweiterung der Blutgefäße;
• Anomalien in der Entwicklung von Arterien und Venen haben;
• Leiden an entzündlichen Erkrankungen der Wände von Blutgefäßen;
• Bei Bindegewebserkrankungen systemischer Natur;
• Läsionen der Blutgefäße, begleitet von Störungen des Proteinstoffwechsels;
• Missbrauch von Medikamenten, die das Nervensystem stimulieren.

Symptome

1. Akuter Kopfschmerz;
2. Ständiges Erbrechen;
3. Häufiger Bewusstseinsverlust über einen längeren Zeitraum;
4. In fast allen Fällen kommt es zu einem Anstieg des Blutdrucks;
5. Zunehmende Schwächegefühle in den Gliedmaßen;
6. Funktionsstörung der Organe, die für die Empfindlichkeit oder den vollständigen Verlust der Empfindlichkeit verantwortlich sind;
7. Funktionsstörung des motorischen Systems;
8. Störung des visuellen Systems;
9. Starke nervöse Erregung;
10. Bei der Analyse wird eine kleine Menge Blut in der Liquor cerebrospinalis beobachtet;

Behandlung von Schlaganfällen vom hämorrhagischen Typ

Bei der medikamentösen Therapie werden Medikamente eingesetzt, deren Wirkung darauf abzielt, Blutungen zu stoppen, die Größe des Hirnödems zu verringern und das Nervensystem zu beruhigen. Es kommen Antibiotika und Betablocker zum Einsatz.

Medikamente können zu einem Rückfall des Schlaganfalls führen, daher ist es ratsam, das Problem durch eine Operation zu beseitigen. Zunächst entfernt der Neurochirurg die Läsion und beseitigt dann die Fehlfunktion im Gefäß.

Reversibilität der Pathologie

Bei diagnostischen Untersuchungen ist es von entscheidender Bedeutung, ob die Symptome eines Schlaganfalls reversibel sind. Wenn das Stadium reversibel ist, befinden sich Gehirnzellen in der Lähmungsphase, ihre Integrität und vollwertige Arbeit werden jedoch nicht beeinträchtigt.

Wenn das Stadium irreversibel ist, sind die Gehirnzellen tot und können auf keine Weise wiederhergestellt werden. Dieser Bereich wird „ischämische Zone“ genannt. Eine therapeutische Behandlung ist in diesem Fall jedoch möglich.

Sein Zweck besteht darin, Neuronen in der ischämischen Zone mit allen Nährstoffkomponenten zu versorgen. Bei richtiger Behandlung können Zellfunktionen teilweise wiederhergestellt werden.

Es zeigte sich, dass ein Mensch im Laufe seines Lebens nicht alle Ressourcen seines Körpers nutzt, auch wenn nicht alle Gehirnzellen beteiligt sind. Zellen, die nicht an der Arbeit beteiligt sind, können abgestorbene Zellen ersetzen und deren volle Funktionsfähigkeit sicherstellen. Der Prozess verläuft recht langsam, sodass die vollständige Rehabilitation drei Jahre dauert.

Transistorischämische Attacke (TIA)

Diese Krankheit ist ebenfalls ein Schlaganfall, aber im Gegensatz zum ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfall ist sie vorübergehend. Im Laufe der Zeit kommt es zu einer starken Durchblutungsstörung in den großen Gefäßen des Gehirns, wodurch die Zellen unter Sauerstoff- und Nährstoffmangel leiden. Die Symptome einer TIA-Transistor-ischämischen Attacke dauern 24 Stunden und ähneln den Symptomen eines Schlaganfalls.

Wenn mehr als 24 Stunden vergangen sind, die Krankheit jedoch nicht abgeklungen ist, liegt höchstwahrscheinlich ein ischämischer oder hämorrhagischer Schlaganfall vor.

Symptome

Betrachten Sie die Symptome einer Transistor-ischämischen Attacke:

• Es kommt zu einer Abnahme der Empfindlichkeit auf einer Seite des Gesichts, des Körpers, der unteren oder oberen Extremitäten;
• Schwäche im Körper, die leichter oder mittelschwerer Natur ist;
• Funktionsstörungen des Sprechapparates bis hin zum völligen Fehlen von Sprache oder Problemen beim Verstehen der Worte des Gegners;
• Schwindel und Koordinationsverlust;
• Plötzliches Geräusch in den Ohren und im Kopf;
• Kopfschmerzen und Schweregefühl.

Diese Symptome treten plötzlich auf und verschwinden innerhalb von 3-4 Stunden. Die Frist, die einen Transistor-ischämischen Anfall von einem Schlaganfall unterscheidet, beträgt nicht mehr als einen Tag.

Welche Krankheiten können TIA verursachen?

TIA kann durch folgende Krankheiten verursacht werden:

1. Anhaltender Blutdruckanstieg, der chronisch ist;
2. Chronische zerebrovaskuläre Erkrankung;
3. Veränderungen der Blutgerinnung;
4. Plötzlicher Blutdruckabfall;
5. Unmöglichkeit eines normalen Blutflusses durch die Arterie aufgrund einer mechanischen Behinderung;
6. Pathologien der Struktur von Gehirngefäßen.

Transistorischämische Attacke kann und sollte behandelt werden! Obwohl die Symptome relativ schnell verschwinden, deutet diese Krankheit bereits auf eine Fehlfunktion des Körpers hin und kann im Falle eines Rückfalls zu einem Schlaganfall führen!

Risikogruppe

Eine transistorisierte ischämische Attacke ist nicht weniger gefährlich als ein Schlaganfall. Bis zu 8 % der TIA-Patienten erleiden innerhalb eines Monats nach dem Anfall einen weiteren Schlaganfall. Bei 12 % der Patienten kommt es innerhalb eines Jahres zu einem Schlaganfall, bei 29 % innerhalb der nächsten fünf Jahre.

Behandlung einer Transistor-ischämischen Attacke

Es wird in einem Krankenhaus durchgeführt.

Diagnostische Studien umfassen die folgenden Verfahren:

1. Besuch beim Kardiologen, Angiologen und Augenarzt. Dem Patienten wird ein Beratungsgespräch mit einem medizinischen Psychologen verordnet;
2. Um eine Laboranalyse durchzuführen, muss sich der Patient einem allgemeinen Blut- und Urintest sowie einer Blutentnahme für die biochemische Analyse unterziehen;
3. Elektrokardiographie;
4. Computertomographie des Gehirns;
5. Röntgenlicht;
6. Kontrollieren Sie ständig Ihren Blutdruck.

Das Opfer darf nur dann nach Hause gehen, wenn ein erneutes Auftreten der TIA ausgeschlossen ist oder der Patient die Möglichkeit hat, im Falle eines erneuten Anfalls sofort ins Krankenhaus eingeliefert zu werden.

Die Behandlung eines transitorischen ischämischen Anfalls umfasst die Einnahme der folgenden oralen Medikamente:

• Die Wirkung zielt darauf ab, das Blut zu verdünnen;
• Vasodilatatoren;
• Senkung des Cholesterinspiegels im Blut;
• Ziel ist es, den Blutdruck zu normalisieren.

Es ist gut, die medikamentöse Therapie mit Balneotherapie und Physiotherapie zu kombinieren.

Verhütung

Um das Auftreten und Wiederauftreten einer Transistor-ischämischen Attacke zu vermeiden, sollten eine Reihe vorbeugender Maßnahmen befolgt werden:

1. Treiben Sie Sport, nachdem Sie zuvor gemeinsam mit Ihrem Spezialisten einen Trainingsplan erstellt haben;
2. Passen Sie Ihre Ernährung an, indem Sie die Menge an fettigen, salzigen und scharfen Speisen reduzieren;
3. Reduzieren Sie den Konsum von Alkohol und Tabakprodukten;
4. Überwachen Sie Ihr Körpergewicht.

Prüfungsalgorithmus

ACVA kann anhand charakteristischer Symptome diagnostiziert werden. Um jedoch das Ausmaß der Erkrankung und die Art der ACVA zu bestimmen, zu der sie gehört,

Es ist notwendig, sich einer Reihe diagnostischer Tests zu unterziehen.

Untersuchung durch einen Spezialisten unmittelbar nach der Aufnahme des Patienten in eine medizinische Einrichtung;

Blutentnahme zur Laboranalyse, um den Zustand des Glukosespiegels, der Gerinnung und der Enzyme zu beurteilen;

CT-Scan In diesem Fall können Sie umfassendere Informationen über die Krankheit erhalten. In den ersten 24 Stunden nach einer ischämischen Erkrankung ist es nicht möglich, die Lage des betroffenen Bereichs zu bestimmen.

Dieses Problem kann durch die Durchführung einer Magnetresonanztomographie gelöst werden;

Angiographie von Hirngefäßen hilft, den Bereich, in dem die Läsion aufgetreten ist, oder den Grad der Verengung der Arterie mit zuverlässiger Genauigkeit zu bestimmen. Mit dieser Studie ist es möglich, ein Aneurysma und eine pathologische Verbindung zwischen den Venen und Arterien des Gehirns zu diagnostizieren.

Die erhaltenen Ergebnisse erlauben es uns jedoch nicht, das Ausmaß der Nervengewebezerstörung richtig einzuschätzen. Die Lösung dieses Problems besteht darin, die Gefäßangiographie mit anderen diagnostischen Methoden zu kombinieren;

Probenahme von Liquor cerebrospinalis für Labortests stellt eine Gefahr für das Leben des Patienten dar, aber diese Studie ermöglicht es uns festzustellen, um welche Art von Schlaganfall es sich handelt.

Diese Diagnosemethode wird hauptsächlich in medizinischen Einrichtungen eingesetzt, die nicht über eine fortschrittlichere Ausrüstung verfügen.

Vorhersage

Ein günstiger Ausgang nach der Krankheit hat eine Kategorie von Bürgern, die eine leichte Form eines akuten Schlaganfalls erlitten haben. Mit geringfügigen Einschränkungen können diese Patienten ihre Aktivitäten normalisieren.

Statistiken zeigen, dass 40 % der Todesfälle innerhalb des ersten Monats nach der Krankheit auftreten. 70 % zeigen im ersten Monat Anzeichen einer Behinderung. In den nächsten 6 Monaten werden 40 % arbeitsunfähig. Nach zwei Jahren sind bei 30 % der Patienten Anzeichen einer Behinderung erkennbar.

Video: ONMK. Anzeichen eines Schlaganfalls.