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Eine Krankheit wie der ischämische Schlaganfall ist in unserer Zeit die Hauptursache für Behinderungen. Die Pathologie hat eine hohe Sterblichkeitsrate und verursacht bei überlebenden Patienten schwere zerebrovaskuläre Folgen. Es gibt verschiedene Gründe für die Entstehung der Krankheit.

Was ist eine vertebrobasiläre Insuffizienz?

Die Arterien der Wirbelsäule gehen aus den Schlüsselbeingefäßen im oberen Teil der Brustbeinhöhle hervor und verlaufen durch die Öffnungen der Querfortsätze der Halswirbel. Anschließend verlaufen die Äste durch die Schädelhöhle, wo sie sich zu einer Basilararterie vereinigen. Es ist im unteren Teil des Hirnstamms lokalisiert und versorgt das Kleinhirn und die Hinterhauptsregion beider Hemisphären mit Blut. Das vertebro-basiläre Syndrom ist eine Erkrankung, die durch eine verminderte Durchblutung der Wirbel- und Basilargefäße gekennzeichnet ist.

Bei der Pathologie handelt es sich um eine reversible Störung der Gehirnfunktion, die auf eine verminderte Blutversorgung des von der Hauptarterie und den Wirbelgefäßen versorgten Bereichs zurückzuführen ist. Nach ICD 10 wird die Erkrankung als „vertebrobasiläres Insuffizienzsyndrom“ bezeichnet und kann je nach Begleiterkrankungen den Code P82 oder H81 haben. Da die Manifestationen von VBI unterschiedlich sein können, ähneln die klinischen Symptome denen anderer Krankheiten. Aufgrund der Komplexität der Diagnose der Pathologie stellt der Arzt häufig eine Diagnose ohne entsprechende Begründung.

Ursachen eines ischämischen Schlaganfalls

Zu den Faktoren, die einen ischämischen Schlaganfall im vertebrobasilären Bereich verursachen können, gehören:

1. Embolie unterschiedlicher Genese im vertebrobasilären Bereich oder Kompression der Arteria subclavia.
2. Arrhythmie, bei der sich eine Thrombose in den Vorhöfen oder anderen Teilen des Herzens entwickelt. Blutgerinnsel können jederzeit in Stücke brechen und zusammen mit dem Blut in das Gefäßsystem gelangen, was zu einer Verstopfung der Gehirnarterien führt.
3. Arteriosklerose. Die Krankheit ist durch die Ablagerung von Cholesterinfraktionen in den Arterienwänden gekennzeichnet. Dadurch verengt sich das Gefäßlumen, was zu einer verminderten Durchblutung des Gehirns führt. Darüber hinaus besteht die Gefahr, dass sich die atherosklerotischen Plaques aufspalten und das daraus freigesetzte Cholesterin die Arterie im Gehirn verstopft.
4. Das Vorhandensein von Blutgerinnseln in den Gefäßen der unteren Extremitäten. Sie können in Segmente unterteilt werden und gelangen zusammen mit dem Blutkreislauf in die Hirnarterien. Blutgerinnsel führen zu einem Schlaganfall, da sie die Blutversorgung des Organs erschweren.
5. Ein starker Blutdruckabfall oder eine hypertensive Krise.
6. Kompression der Arterien, die das Gehirn mit Blut versorgen. Dies kann während einer Operation an der Halsschlagader passieren.
7. Eine starke Blutverdickung, die durch das Wachstum von Blutzellen verursacht wird, führt zu Schwierigkeiten bei der Durchgängigkeit der Gefäße.

Anzeichen eines Hirninfarkts

Bei der Krankheit handelt es sich um eine akute Störung der Gehirndurchblutung (ischämischer Schlaganfall), gefolgt von der Entwicklung von Anzeichen einer neurologischen Erkrankung, die bis zu einem Tag anhalten. Bei transitorischen ischämischen Anfällen hat der Patient:

1. verliert vorübergehend das Sehvermögen;
2. verliert das Gefühl in irgendeiner Körperhälfte;
3. verspürt Steifheit in den Bewegungen der Arme und/oder Beine.

Symptome einer vertebrobasilären Insuffizienz

Der in der vertebrobasilären Region lokalisierte ischämische Schlaganfall des Gehirns ist möglicherweise die häufigste Ursache für Behinderungen bei Menschen unter 60 Jahren. Die Krankheitssymptome sind unterschiedlich und hängen vom Ort der Störung in den Hauptgefäßfunktionen ab. Bei einer Durchblutungsstörung im vertebrobasilären Kreislauf entwickelt der Patient folgende charakteristische Symptome:

• Schwindel systemischer Natur (der Patient hat das Gefühl, als würde alles um ihn herum zusammenbrechen);
• chaotische Bewegung der Augäpfel oder deren Einschränkung (in schweren Fällen kommt es zu einer vollständigen Immobilität der Augen und es entwickelt sich Strabismus);
• Verschlechterung der Koordination;
• Zittern beim Ausführen jeglicher Handlungen (zitternde Gliedmaßen);
• Lähmung des Körpers oder seiner einzelnen Teile;
• Nystagmus der Augäpfel;
• Sensibilitätsverlust im Körper (tritt normalerweise in einer Hälfte auf – links, rechts, unten oder oben);
• plötzlicher Bewusstseinsverlust;
• unregelmäßige Atmung, erhebliche Pausen zwischen Ein- und Ausatmung.

Verhütung

Das menschliche Herz-Kreislauf-System steht durch Stress ständig unter Druck, sodass das Schlaganfallrisiko steigt. Mit zunehmendem Alter steigt die Gefahr einer Thrombose der Hirngefäße, daher ist es wichtig, einer ischämischen Erkrankung vorzubeugen. Um die Entwicklung einer vertebrobasilären Insuffizienz zu verhindern, sollten Sie:

• schlechte Gewohnheiten aufgeben;
• bei Bluthochdruck (Bluthochdruck) unbedingt Medikamente zur Normalisierung des Blutdrucks einnehmen;
• atherosklerotische Stenose umgehend behandeln, Cholesterinspiegel normal halten;
• sich ausgewogen ernähren, eine Diät einhalten;
• Kontrolle chronischer Krankheiten (Diabetes mellitus, Nierenversagen, Herzrhythmusstörungen);
• gehen oft auf der Straße, besuchen Apotheken und Sanatorien;
• Trainieren Sie regelmäßig (in Maßen trainieren).

Behandlung des vertebrobasilären Syndroms

Die Therapie der Krankheit wird verordnet, nachdem der Arzt die Diagnose bestätigt hat. Zur Behandlung der Pathologie werden verwendet:

• Thrombozytenaggregationshemmer, Antikoagulanzien;
• Nootropika;
• Analgetika;
• Beruhigungsmittel;
• Korrektoren für die Blutmikrozirkulation;
• Angioprotektoren;
• Histamin-Mimetika.

Eine ischämische Hirnerkrankung ist gefährlich, da sich die Anfälle (Schlaganfälle) nach und nach häufen und es dadurch zu weitreichenden Durchblutungsstörungen des Organs kommen kann. Dies führt zum vollständigen Verlust der Rechtsfähigkeit. Um zu verhindern, dass eine koronare Erkrankung schwerwiegend wird, ist es wichtig, umgehend die Hilfe eines Arztes in Anspruch zu nehmen. Bei der Behandlung des vertebrobasilären Syndroms zielen die Hauptmaßnahmen auf die Beseitigung von Durchblutungsstörungen ab. Die wichtigsten Medikamente, die bei ischämischen Erkrankungen verschrieben werden können:

• Acetylsalicylsäure;
• Piracetam/Nootropil;
• Clopidogrel oder Aggregal;
• Troxerutin/Troxevasin.

Traditionelle Methoden zur Behandlung ischämischer Erkrankungen können ausschließlich als zusätzliche Maßnahme eingesetzt werden. Im Falle einer Ulzeration einer atherosklerotischen Plaque oder einer Stenose der Halsschlagader verordnet der Arzt eine Resektion des betroffenen Bereichs mit anschließender Anlage eines Shunts. Nach der Operation wird eine Sekundärprävention durchgeführt. Zur Behandlung des VBS (vertebrobasiläres Syndrom) kommen auch therapeutische Übungen und andere Formen der Physiotherapie zum Einsatz.

Physiotherapie

Eine vertebrobasiläre Insuffizienz kann nicht allein mit Medikamenten geheilt werden. Neben der medikamentösen Behandlung des Syndroms kommen auch therapeutische Verfahren zum Einsatz:

• Massage der Hinterhauptregion;
• Magnetfeldtherapie;
• manuelle Therapie;
• therapeutische Übungen zur Beseitigung von Krämpfen;
• Stärkung des Wirbelsäulenstamms, Verbesserung der Körperhaltung;
• Akupunktur;
• Reflexzonenmassage;
• Hirudotherapie;
• Verwendung einer Halskrause.

Behandlung von zerebraler Ischämie

Die schwersten Läsionen beim ischämischen Schlaganfall, die im vetebro-basilären System auftreten, sind Verletzungen des Hirnstamms, da dieser lebenswichtige Zentren enthält – Atmung, Thermoregulation und andere. Eine Unterbrechung der Blutversorgung dieses Bereichs führt zu Atemlähmungen, Kollaps und anderen lebensbedrohlichen Folgen. Der ischämische Schlaganfall im vetebro-basilären Bereich wird durch die Wiederherstellung einer gestörten Hirndurchblutung und die Beseitigung von Entzündungsherden behandelt.

Ein Hirnschlag ist eine Erkrankung, die von einem Neurologen im Krankenhaus behandelt wird. Zu therapeutischen Zwecken wird beim ischämischen Schlaganfall der vertebrobasilären Region eine medikamentöse Methode eingesetzt. Während der Behandlungsdauer werden folgende Medikamente eingesetzt:

• Vasodilatatoren zur Linderung von Krämpfen (Nikotinsäure, Pentoxifyllin);
• Angioprotektoren, die die Hirndurchblutung und den Stoffwechsel anregen (Nimodipin, Bilobil);
• Thrombozytenaggregationshemmer zur Vorbeugung von Thrombosen (Aspirin, Dipyridamol);
• Nootropika zur Aktivierung der Gehirnaktivität (Piracetam, Cerebosin).

Die medikamentöse Behandlung eines ischämischen Schlaganfalls, der im vertebrobasilären Bereich aufgetreten ist, dauert 2 Jahre. Darüber hinaus kann eine chirurgische Behandlung der Erkrankung eingesetzt werden. Ein chirurgischer Eingriff beim vertebrobasilären Syndrom ist beim dritten Grad der ischämischen Erkrankung indiziert, wenn die konservative Behandlung nicht den erwarteten Effekt bringt.

Nach aktueller Forschung kommt es in zwei Fällen zu schwerwiegenden Folgen eines ischämischen Schlaganfalls im vertebrosbasilären Bereich. Dies liegt vor, wenn die Behandlung nicht rechtzeitig begonnen wurde oder im späteren Krankheitsstadium keine Ergebnisse zeigte. In diesem Fall kann ein negatives Ergebnis einer vertebrobasilären Insuffizienz sein:

• mentale Behinderung;
• Isolierung;
• Asozialität;
• Lernschwierigkeiten;
• Migräne.

Erste Hilfe bei Schlaganfall

Wenn Sie bei einer Person Symptome eines ischämischen Schlaganfalls bemerken, rufen Sie sofort einen Krankenwagen. Beschreiben Sie dem Disponenten Ihre Symptome so genau wie möglich, damit bei Anruf ein neurologisches Team eintrifft. Als nächstes leisten Sie dem Patienten Erste Hilfe:

1. Helfen Sie der Person, sich hinzulegen. Drehen Sie es gleichzeitig auf die Seite und stellen Sie bei Erbrechen ein beliebiges breites Gefäß unter den Unterkiefer.
2. Messen Sie Ihren Blutdruck. Bei einem ischämischen Schlaganfall, der im vertebrobasilären Bereich aufgetreten ist, ist der Druck normalerweise erhöht (ca. 180/110).
3. Geben Sie dem Patienten ein blutdrucksenkendes Medikament (Corinfar, Captopril, andere). In diesem Fall ist es besser, 1 Tablette unter die Zunge zu legen – so wirkt das Mittel schneller.
4. Geben Sie der Person mit Verdacht auf einen ischämischen Schlaganfall 2 Diuretikatabletten. Dies wird dazu beitragen, Schwellungen im Gehirn zu lindern.
5. Um den Gehirnstoffwechsel des Patienten zu verbessern, geben Sie ihm ein Nootropikum, zum Beispiel Glycin.
6. Teilen Sie dem Arzt nach Eintreffen des Rettungsteams genau mit, welche Medikamente und in welcher Dosierung Sie dem Patienten mit ischämischem Schlaganfall verabreicht haben.

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Relevanz. Ischämische Schlaganfälle in den hinteren Hirnarterien (PCA) machen verschiedenen Quellen zufolge 5 - 10 bis 25 % aller ischämischen Schlaganfälle aus. Sie können Ursache für eine Reihe klinischer Symptome sein, die von den Patienten selbst, ihren Angehörigen und Ärzten nicht immer rechtzeitig und ausreichend erkannt werden, da es sich in diesem Fall um ein akutes grobmotorisches Defizit handelt, das meist mit einem Schlaganfall einhergeht unausgesprochen oder völlig abwesend. Gleichzeitig lässt eine Verzögerung der rechtzeitigen Diagnose oder eine falsche Diagnose Zweifel an der Möglichkeit einer adäquaten Therapie des Patienten (vor allem) aufkommen, was sich wiederum zwangsläufig auf den Krankheitsverlauf auswirken kann.

Ätiologie. Die häufigste Ursache für isolierte Infarkte im PCA-Territorium ist ein in 80 % der Fälle auftretender embolischer Verschluss des PCA und seiner Äste (kardiogene > arterioarterielle Embolie aus den Wirbel- und Basilararterien > kryptogene Embolie). ). In 10 % der Fälle wird im PCA eine Thrombose in situ nachgewiesen. Gefäßverengungen im Zusammenhang mit Migräne und Koagulopathie sind in 10 % der Fälle die Ursache für einen Hirninfarkt. Wenn isolierte Infarkte im PCA-Territorium in den meisten Fällen kardioembolischer Natur sind, ist eine Beteiligung des Hirnstamms und/oder des Kleinhirns in Kombination mit einem Infarkt im PCA-Territorium am häufigsten mit atherosklerotischen Läsionen der Gefäße der vertebrobasilären Region (VBB) verbunden ). Eine sehr seltene Ursache für einen Infarkt in dieser Region kann auch eine Arteriendissektion mit Beteiligung des PCA sein. Unabhängig von der Ursache des Infarkts ist der PCA-Bereich meist nur teilweise betroffen.

Anatomie. Gepaarte PCAs, die durch die Bifurkation der Basilararterie (BA) gebildet werden und deren Endäste sind, dienen als Hauptquellen der Blutversorgung des oberen Teils des Mittelhirns, der Thalami und der hinteren unteren Teile der Gehirnhälften, einschließlich des Hinterhaupts Lappen, mediobasale Teile der Temporallappen und inferomediale Teile des Parietals.

In den frühen Entwicklungsstadien des menschlichen Körpers ist die hintere Hirnarterie ein Zweig der inneren Halsschlagader (ICA) und wird vom Halsschlagadersystem mit Blut versorgt, während die hintere kommunizierende Arterie (PCA) die Rolle ihrer proximalen spielt Segment. Anschließend beginnt Blut von der OA in die hinteren Hirnarterien zu fließen, und die PCA, ein Zweig der A. carotis interna, wird zur bedeutendsten Anastomose zwischen der Halsschlagader und der vertebrobasilären Region (die PCA mündet etwa 10 mm distal in die PCA). bis zur Bifurkation der Basilararterie). Verschiedenen Quellen zufolge haben 17 bis 30 % der Erwachsenen eine fetale (embryonale) PCA-Struktur, bei der die ICA ein Leben lang die Hauptquelle für die Blutversorgung des PCA bleibt. Die fetale PCA-Struktur wird in den meisten Fällen einseitig beobachtet, während die entgegengesetzte PCA normalerweise von einer asymmetrisch gelegenen, gekrümmten OA ausgeht. In Fällen, in denen beide hinteren Hirnarterien Äste der inneren Halsschlagadern sind, werden in der Regel gut entwickelte große hintere Kommunikationsarterien beobachtet und das obere Segment der OA ist kürzer als üblich (die OA endet mit dem Entstehen von zwei oberen Kleinhirnarterien). davon). In etwa 8 % der Fälle stammen beide PCAs von derselben ICA.

Jeder PMA kann in 3 Teile unterteilt werden:

■ präkommunikativer Teil (P1-Segment [nach Fisher]) – der Bereich des PCA proximal zu der Stelle, an der der PCA hineinfließt; Von diesem Segment gehen die paramedianen mesenzephalen, hinteren thalamoperforierenden und medialen hinteren Aderhautarterien ab, die hauptsächlich an der Blutversorgung der ventrolateralen Kerne des Thalamus und des medialen Kniehöckers beteiligt sind (die linken und rechten hinteren thalamoperforierenden Arterien können aus einem gemeinsamen Stamm hervorgehen). wird als Percheron-Arterie bezeichnet; eine ähnliche Variante der Struktur wird normalerweise in Kombination mit einer einseitigen Hypoplasie des P1-Segments und der fetalen Struktur des PCA gefunden);

■ Postkommunikationsteil (P2-Segment) – ein Abschnitt des PCA, der sich distal von der Stelle befindet, an der der PCA in den PCA mündet; Von diesem Segment gehen die Arterien peduncularis perforatorius, thalamogeniculatum und laterale hintere Aderhautarterie ab, die den Corpus geniculatum laterale, die dorsomedialen Kerne und das Thalamuspolster, einen Teil des Mittelhirns und die Seitenwand des lateralen Ventrikels versorgen;

■ der letzte (kortikale) Teil (P3- und P4-Segmente), der Äste zu den entsprechenden Bereichen der Großhirnrinde abgibt; Die wichtigsten kortikalen Zweige des PCA sind die vorderen und hinteren Temporal-, Parietotemporal- und Calcarinarterien (die Grenzen der Wasserscheide der Becken der mittleren und hinteren Hirnarterien schwanken erheblich; normalerweise ist die Grenze des PCA-Beckens die Sylvian-Fissur, aber Manchmal versorgt die mittlere Hirnarterie die äußeren Teile des Hinterhauptslappens bis zu den Hinterhauptspolen mit Blut; in diesem Fall versorgt die PCA immer die Bereiche der Großhirnrinde im Bereich des Calcarin-Sulcus und der Optik mit Blut Strahlung erhält in einigen Fällen Blut aus der mittleren Hirnarterie bzw. Die gleichnamige Hemianopsie bedeutet nicht immer einen Infarkt im PCA-Gebiet).

Symptome der Läsion . Bei ischämischen Schlaganfällen im PCA-Bereich kann das klinische Bild je nach Lage des Gefäßverschlusses sowie dem Zustand der Kollateralblutversorgung Symptome einer Schädigung des Mittelhirns, des Thalamus und der Großhirnhemisphären aufweisen. Im Allgemeinen sind bis zu 2/3 aller Infarkte in der PCA-Region kortikal, der Thalamus ist nur in 20 – 30 % der Fälle betroffen, das Mittelhirn in weniger als 10 % der Fälle. Dementsprechend ist die häufigste Variante des ischämischen Schlaganfalls im PCA-Becken ein isolierter Infarkt der Großhirnhemisphären, vor allem der Hinterhauptslappen; eine kombinierte Schädigung des Thalamus und der Großhirnhemisphären kommt in einem kleinen Prozentsatz der Fälle seltener vor – ein isolierter Infarkt von Der Thalamus und schließlich eine Kombination aus Schädigung des Mittelhirns, des Thalamus und/oder der Hemisphäre ist die seltenste Option.

OA-Apex-Syndrom. Manchmal kommt es zu beidseitigen Schäden an Bereichen des Gehirns, die durch Blut aus der PCA versorgt werden. Dies tritt vor allem bei der Spitze des Basilar-Syndroms auf, einem embolischen Verschluss der distalen Basilararterie, der durch Bewusstseinsstörungen, Sehstörungen, Augenmotorik- und Verhaltensstörungen, häufig ohne motorische Dysfunktion, gekennzeichnet ist.

Nach Ansicht einiger Autoren sind die charakteristischsten Anzeichen von Infarkten im PCA-Bereich: Sehstörungen > gleichnamige Hemianopsie > zentrale Parese des Gesichtsnervs > Kopfschmerzen, hauptsächlich im Hinterkopfbereich > Sensibilitätsstörungen > aphasische Störungen > Hemiparese > Neglect ( Ignorieren [einseitige räumliche Vernachlässigung, vor allem mit Schädigung der rechten Hemisphäre]). Patienten haben normalerweise eine Kombination von Symptomen.

Sehbehinderung. Homonyme Hemianopsie tritt auf der kontralateralen Seite mit Infarkten in den Bereichen der Blutversorgung der hemisphärischen Äste des PCA aufgrund einer Schädigung des striären Kortex, der optischen Strahlung oder des Corpus geniculatum laterale auf. Ohne Beteiligung des Hinterhauptpols bleibt das Makulasehen intakt. Der Gesichtsfeldfehler kann auf nur einen Quadranten beschränkt sein. Eine Hemianopsie des oberen Quadranten tritt auf, wenn der quergestreifte Kortex unterhalb des Sulcus calcarinus oder des unteren Teils des Strahlbündels im temporo-okzipitalen Bereich infarktiert wird. Inferoquadrante Hemianopsie ist eine Folge einer Schädigung des striären Kortex oberhalb des Sulcus calcarinus oder des oberen Teils der Optikusradianz im parieto-okzipitalen Bereich. Ein Verschluss des Sulcus calcarinus kann auch mit Schmerzen im ipsilateralen Auge verbunden sein. Sehstörungen können auch komplexer sein, insbesondere bei beidseitigen Hinterhauptslappenläsionen, einschließlich visueller Halluzinationen, Seh- und Farbagnosie, Prosopagnosie (Agnosie bei bekannten Gesichtern), Blindheitsverleugnungssyndrom (Anton-Syndrom), visuellen Aufmerksamkeitsdefiziten und optomotorischer Agnosie (Balint-Syndrom). ). Häufig geht eine Sehbehinderung mit afferenten Störungen in Form von Parästhesien, Störungen der Tiefen-, Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit einher. Letztere weisen auf eine Beteiligung des Thalamus, des Parietallappens oder des Hirnstamms hin (aufgrund eines Verschlusses des proximalen VSB).

Neuropsychologische Störungen, die mit Infarkten im PCA einhergehen, variieren erheblich und sind in mehr als 30 % der Fälle vorhanden. Ein Schlaganfall im Becken der Hornhautäste des linken PCA bei Rechtshändern, der den Hinterhauptslappen und das Splenium des Corpus callosum betrifft, äußert sich in einer Alexie ohne Agraphie, manchmal in einer Farb-, Objekt- oder Fotoanomie. Infarkte der rechten Hemisphäre im PCA-Gebiet verursachen häufig einen kontralateralen Hemiglekt. Bei ausgedehnten Infarkten mit Beteiligung der medialen Anteile des linken Temporallappens oder bilateralen mesotemporalen Infarkten kommt es zur Amnesie. Auch bei mono- oder bilateralem mesotemporalem Infarkt kann sich ein aufgeregtes Delir entwickeln. Ausgedehnte Infarkte im Bereich der linken hinteren Schläfenarterie können sich klinisch als Anomie und/oder sensorische Aphasie manifestieren. Thalamusinfarkte in den Bereichen der Blutversorgung der durchdringenden Äste des PCA können Aphasie (wenn das linke Kissen betroffen ist), akinetischen Mutismus, globale Amnesie und Dejerine-Roussy-Syndrom (Störungen aller Arten von Sensibilität, schwere Dysästhesie und/oder) verursachen Thalamusschmerzen und vasomotorische Störungen in der kontralateralen Körperhälfte, verbunden mit meist vorübergehender Hemiparese, Choreoathetose und/oder Ballismus). Außerdem können Infarkte in der PCA-Region mit Dyskalkulie sowie räumlicher und zeitlicher Desorientierung einhergehen.

Bilaterale Thalamusinfarkte gehen häufig mit einem tiefen Koma einher. So führt ein Verschluss der Percheron-Arterie zur Entwicklung bilateraler Infarkte in den intralaminaren Kernen des Thalamus, was zu einer schweren Bewusstseinsstörung führt.

Hemiparese Bei Infarkten in der PCA-Region kommt es nur bei 1/5 der Patienten vor, ist häufiger mild und vorübergehend und geht meist mit einer Beteiligung der Hirnstiele am pathologischen Prozess einher. Es wurden Fälle von Infarkten in der PCA-Region beschrieben, bei denen Patienten eine Hemiparese ohne Beteiligung der Hirnstiele aufwiesen. Bei diesen Patienten waren die distalen Teile der PCA geschädigt, vor allem die A. thalamogeniculatum sowie die A. choroidea posterior und die A. posterior. Es wird angenommen, dass eine Hemiparese bei Infarkten in den hinteren Aderhautarterien mit einer Schädigung des kortikobulbären und kortikospinalen Trakts einhergehen kann, selbst wenn laut Neuroimaging keine sichtbare Schädigung der inneren Kapsel oder des Mittelhirns vorliegt. Es gibt Meinungen, dass die Entwicklung einer Hemiparese mit einer Kompression der inneren Kapsel durch ödematöses Gewebe des Thalamus verbunden ist.

Bei etwa einem Fünftel der Patienten ähneln Infarkte im PCA-Gebiet Infarkten im Karotisbereich, insbesondere mit einer kombinierten Schädigung der oberflächlichen und tiefen Äste des PCA, die in etwa einem Drittel der Fälle beobachtet wird. Die Differenzialdiagnose kann schwierig sein, da aphasische Störungen, Vernachlässigung, sensorische Defizite und meist eine leichte und vorübergehende Hemiparese infolge der Beteiligung der Pyramidenbahnen vorliegen. Darüber hinaus können Gedächtnisstörungen und andere akute neuropsychologische Störungen die Beurteilung solcher Patienten erheblich erschweren. Neben anderen Erkrankungen, die klinisch häufig Infarkte in der PCA-Region ähneln, sollten wir einige Infektionskrankheiten (hauptsächlich Toxoplasmose), neoplastische Läsionen, sowohl primär als auch metastasierend, sowie Thalamusinfarkte hervorheben, die durch tiefe Hirnvenenthrombosen verursacht werden. Neuroimaging-Methoden spielen oft eine entscheidende Rolle bei der Diagnosestellung..

Neuroimaging . Die Computertomographie (CT) erkennt in der Regel keine ischämischen Veränderungen im Hirnparenchym in den ersten Stunden nach Ausbruch eines Schlaganfalls, dem für den Beginn der Therapie wichtigsten Zeitpunkt, und manchmal sogar noch später im Krankheitsverlauf. Die Darstellung der hinteren Gehirnregionen ist aufgrund von Artefakten, die durch die Schädelknochen verursacht werden, besonders schwierig. Bei Schlaganfällen im Bereich der PCA sowie bei Schlaganfällen im Bereich der mittleren Hirnarterie kann die CT jedoch in einigen Fällen ein hyperintensives Signal von der PCA selbst zeigen, was das früheste Anzeichen eines Schlaganfalls in ihr darstellt Das Virus breitet sich im Hoheitsgebiet aus und wird in 70 % der Fälle innerhalb der ersten 90 Minuten nach Ausbruch der Krankheit und in 15 % der Fälle innerhalb von 12 bis 24 Stunden entdeckt. Dieses Zeichen erscheint aufgrund der Visualisierung einer verkalkten Embolie oder Atherothrombose in situ.

Die Magnetresonanztomographie (MRT) ermöglicht es, das Vorhandensein und die Art ischämischer Veränderungen im Gehirn während eines Schlaganfalls genauer zu bestimmen. Die diffusionsgewichtete Bildgebung (DWI) kann frühe ischämische Veränderungen erkennen, oft innerhalb einer Stunde nach Einsetzen der Symptome, und Läsionen genauer lokalisieren und ausdehnen als die CT. Die kombinierte Verwendung der Modi DWI, ADC und FLAIR ermöglicht die Unterscheidung zwischen akuten, subakuten und chronischen ischämischen Veränderungen im Hirnparenchym sowie die Unterscheidung zwischen zytotoxischen Hirnödemen, die bei einem ischämischen Schlaganfall beobachtet werden, und vasogenen Ödemen beim Syndrom der posterioren reversiblen Leukoenzephalopathie hypertensive Enzephalopathie.

Die CT-Angiographie (CTA) spielt eine wichtige Rolle bei der nicht-invasiven Diagnose stenookklusiver Läsionen großer extra- und intrakranieller Arterien. Diese Technik ermöglicht es, den Grad der Stenose, die Morphologie der Plaque sowie das Vorhandensein einer Arteriendissektion sowohl bei Läsionen der Gefäße des SBB als auch des Karotisbeckens zu identifizieren. Darüber hinaus werden die anatomischen Merkmale der Kollateralen und Zirkulationsmöglichkeiten des PCA beurteilt. Zusätzliche Informationen zur Gefäßanatomie können durch die kontrastmittelverstärkte MR-Angiographie gewonnen werden, die in Kombination mit der CTA Daten ermöglicht, die bisher nur mit der klassischen Angiographie gewonnen werden konnten. Darüber hinaus sind diese Methoden wichtig für die Beurteilung der Wirksamkeit einer thrombolytischen Therapie bei arterieller Rekanalisation (derzeit).

Vertebrobasiläre Insuffizienz(Synonyme Vertebrobasiläre Insuffizienz und VBI) - eine reversible Störung der Gehirnfunktion, die durch eine verminderte Blutversorgung des von den Wirbel- und Basilararterien versorgten Bereichs verursacht wird.

Synonym für vertebrobasiläres Arteriensystem-Syndrom; dies ist die offizielle Bezeichnung für vertebrobasiläre Insuffizienz.

Aufgrund der Variabilität der Manifestationen einer vertebrobasilären Insuffizienz, der Fülle subjektiver Symptome, der Schwierigkeit der instrumentellen und Labordiagnose einer vertebrobasilären Insuffizienz und der Tatsache, dass das klinische Bild einer Reihe anderer pathologischer Zustände ähnelt, kommt es in der klinischen Praxis häufig zu einer Überdiagnose von VBI wenn die Diagnose ohne zwingende Beweise gestellt wird. dann die Gründe.

Ursachen von VBI

Als Ursachen einer vertebrobasilären Insuffizienz bzw. VBI gelten derzeit:

1. Stenosierende Läsion der großen Gefäße, vor allem:

Extrakranielle Region der Wirbeltiere

Subclavia-Arterien

Innominate Arterien

In den meisten Fällen wird die Behinderung der Durchgängigkeit dieser Arterien durch atherosklerotische Läsionen verursacht, und die anfälligsten sind:

Das erste Segment erstreckt sich vom Beginn der Arterie bis zu ihrem Eintritt in den Knochenkanal der Querfortsätze der Wirbel C5 und C6

Das vierte Segment ist ein Fragment einer Arterie von der Perforationsstelle der Dura mater bis zum Zusammenfluss mit einer anderen Wirbelarterie an der Grenze zwischen der Pons und der Medulla oblongata, dem Bereich, in dem die Hauptarterie gebildet wird

Häufige Schäden an diesen Bereichen sind auf lokale Besonderheiten der Gefäßgeometrie zurückzuführen, die die Entstehung von Bereichen mit turbulentem Blutfluss und Schäden am Endothel begünstigen.

2. Angeborene Merkmale der Struktur des Gefäßbetts:

Anomaler Ursprung der Wirbelarterien

Hypoplasie/Aplasie einer der Wirbelarterien

Pathologische Gewundenheit der Wirbel- oder Basilararterien

Unzureichende Entwicklung von Anastomosen an der Basis des Gehirns, vor allem der Arterien des Willis-Kreises, wodurch die Möglichkeiten der kollateralen Blutversorgung bei Schäden an der Hauptarterie eingeschränkt werden

3. Mikroangiopathie vor dem Hintergrund einer arteriellen Hypertonie, Diabetes mellitus kann zum Auftreten von VBI (Schädigung kleiner Hirnarterien) führen.

4. Kompression der Wirbelarterien durch pathologisch veränderte Halswirbel: bei Spondylose, Spondylolisthesis, erheblichen Osteophyten (in den letzten Jahren wurde die Rolle der Kompression auf die Wirbelarterien als wichtige Ursache für VBI überdacht, obwohl dies in einigen Fällen durchaus der Fall ist ausgeprägte Kompression der Arterie beim Drehen des Kopfes, die zusätzlich zur Verringerung des Blutflusses durch das Gefäß mit einer arterio-arteriellen Embolie einhergehen kann)

5. Extravasale Kompression der A. subclavia durch den hypertrophierten Scalenusmuskel, hyperplastische Querfortsätze der Halswirbel.

6. Akute Verletzung der Halswirbelsäule:

Transport (Schleudertrauma)

Iatrogen aufgrund unzureichender manueller Therapiemanipulationen

Unsachgemäße Durchführung von Gymnastikübungen

7. Entzündliche Läsionen der Gefäßwand: Takayasu-Krankheit und andere Arteriitis. Frauen im gebärfähigen Alter sind am stärksten gefährdet. Vor dem Hintergrund einer bestehenden defekten Gefäßwand mit Ausdünnung der Media und verdickter, verdichteter Intima ist deren Dissektion auch bei leichten Traumata möglich.

8. Antiphospholipid-Syndrom: kann die Ursache für eine Kombination aus eingeschränkter Durchgängigkeit extra- und intrakranieller Arterien und erhöhter Thrombusbildung bei jungen Menschen sein.

Zusätzliche Faktoren, die zur zerebralen Ischmie bei vertebrobasilärer Insuffizienz (VBI) beitragen:

Veränderungen der rheologischen Eigenschaften des Blutes und Störungen der Mikrozirkulation mit vermehrter Thrombusbildung

Kardiogene Embolie (deren Häufigkeit laut T.Glass et al. (2002) 25 % erreicht)

Kleine arterioarterielle Embolien, deren Quelle ein lockerer parietaler Thrombus ist

Vollständiger Verschluss des Gefäßlumens als Folge einer atherosklerotischen Stenose der Wirbelarterie mit Bildung eines parietalen Thrombus

Eine zunehmende Thrombose der Arteria vertebralis und/oder der Arteria basilaris in einem bestimmten Stadium ihrer Entwicklung kann sich als klinisches Bild transitorischer ischämischer Attacken im vertebrobasilären System äußern. Die Wahrscheinlichkeit einer Thrombose steigt in Bereichen mit arteriellem Trauma, beispielsweise wenn die Querfortsätze CVI-CII den Knochenkanal passieren. Wahrscheinlich kann in manchen Fällen ein längerer Aufenthalt in einer unbequemen Position mit einer erzwungenen Kopfhaltung der auslösende Moment für die Entwicklung einer Wirbelarterienthrombose sein.

Daten aus Schnitt- und Neuroimaging-Forschungsmethoden (hauptsächlich MRT) zeigen die folgenden Veränderungen im Hirngewebe (Hirnstamm, Pons, Kleinhirn, Hinterhauptslappen-Kortex) bei Patienten mit VBI:

Lakunäre Infarkte unterschiedlichen Alters

Anzeichen von neuronalem Tod und Proliferation von Gliaelementen

Atrophische Veränderungen in der Großhirnrinde

Diese Daten, die das Vorhandensein eines organischen Krankheitssubstrats bei Patienten mit VBN bestätigen, weisen auf die Notwendigkeit einer gründlichen Suche nach der Krankheitsursache in jedem Einzelfall hin.

Symptome einer vertebrobasilären Insuffizienz

Die Diagnose einer Kreislaufinsuffizienz bei der Luftwaffe basiert auf einem charakteristischen Symptomkomplex, der mehrere Gruppen klinischer Symptome vereint:

Sehstörungen

Okulomotorische Störungen (und Symptome anderer Hirnnervenstörungen)

Störungen der Statik und Bewegungskoordination

Vestibuläre (cochleovestibuläre) Störungen

Rachen- und Kehlkopfsymptome

Kopfschmerzen

Asthenisches Syndrom

Vegetativ-vaskuläre Dystonie

Leitungssymptome (pyramidal, empfindlich)

Es ist dieser Symptomkomplex, der bei den meisten Patienten mit Durchblutungsstörungen im vertebrobasilären Bereich auftritt. In diesem Fall wird eine Verdachtsdiagnose durch das Vorliegen von mindestens zwei dieser Symptome gestellt. Sie sind in der Regel kurzfristig und verschwinden oft von selbst, obwohl sie ein Zeichen für eine Störung in diesem System sind und eine klinische und instrumentelle Untersuchung erfordern. Insbesondere zur Klärung der Umstände des Auftretens bestimmter Symptome ist eine ausführliche Anamnese erforderlich.

Der Kern des klinischen Bildes der vertebrobasilären Insuffizienz ist die Entwicklung neurologischer Symptome, die eine vorübergehende akute zerebrale Ischämie in den Bereichen der Vaskularisierung der peripheren Äste der Wirbel- und Basilararterien widerspiegeln. Gleichzeitig können bei Patienten auch nach Abschluss eines ischämischen Anfalls einige pathologische Veränderungen festgestellt werden. Derselbe Patient mit VBI vereint in der Regel mehrere klinische Symptome und Syndrome, von denen es nicht immer einfach ist, das führende zu identifizieren.

Herkömmlicherweise können alle Symptome von VBI unterteilt werden in:

Paroxysmal (Symptome und Syndrome, die während einer ischämischen Attacke beobachtet werden)

Permanent (wird über einen langen Zeitraum beobachtet und kann beim Patienten in der Interiktalperiode festgestellt werden).

Im Becken der Arterien des vertebrobasilären Systems kommt es zur Entwicklung von:

Vorübergehende ischämische Anfälle

Ischämische Schlaganfälle unterschiedlicher Schwere, einschließlich lakunarer Schlaganfälle.

Die Ungleichmäßigkeit der arteriellen Schädigung führt dazu, dass die Hirnstammischämie durch mosaikartige „Fleckenbildung“ gekennzeichnet ist.

Die Kombination der Anzeichen und der Schweregrad werden bestimmt:

Lokalisierung der Läsion

Größe der Läsion

Möglichkeiten der Sicherheitenzirkulation

Die in der klassischen Literatur beschriebenen neurologischen Syndrome kommen aufgrund der Variabilität der Blutversorgung des Hirnstamms und des Kleinhirns in der Praxis relativ selten in reiner Form vor. Es wird darauf hingewiesen, dass sich bei Anfällen die Seite vorherrschender motorischer Störungen (Parese, Ataxie) sowie sensorischer Störungen ändern kann.

1. Bewegungsstörungen bei Patienten mit VBI sind durch eine Kombination aus Folgendem gekennzeichnet:

Zentralparese

Koordinationsstörungen aufgrund einer Schädigung des Kleinhirns und seiner Verbindungen

In der Regel kommt es zu einer Kombination aus dynamischer Ataxie der Gliedmaßen und Intentionstremor, Gangstörungen und einseitiger Abnahme des Muskeltonus.

Es ist zu beachten, dass es klinisch nicht immer möglich ist, die Beteiligung der Blutversorgungszonen der Halsschlagader oder der Wirbelarterien am pathologischen Prozess zu erkennen, was den Einsatz von Neuroimaging-Methoden wünschenswert macht.

2. Sinnesstörungen äußern sich:

Symptome eines Prolaps mit dem Auftreten einer Hypo- oder Anästhesie in einer Extremität oder Körperhälfte.

Es kann zu Parästhesien kommen, die meist die Haut der Extremitäten und des Gesichts betreffen.

Störungen der oberflächlichen und tiefen Sensibilität (treten bei einem Viertel der Patienten mit VBI auf und werden in der Regel durch eine Schädigung des ventrolateralen Thalamus in den Bereichen der Blutversorgung der A. thalamogeniculata oder der hinteren äußeren Zottenarterie verursacht)

3. Sehbehinderung kann ausgedrückt werden als:

Verlust des Gesichtsfeldes (Skotome, gleichnamige Hemianopsie, kortikale Blindheit, seltener - visuelle Agnosie)

Das Auftreten von Photopsie

Verschwommenes Sehen, verschwommenes Sehen von Objekten

Das Erscheinen visueller Bilder – „Fliegen“, „Lichter“, „Sterne“ usw.

4. Funktionsstörung des Hirnnervs

Okulomotorische Störungen (Diplopie, konvergentes oder divergentes Schielen, vertikale Trennung der Augäpfel),

Periphere Fazialisparese

Bulbär-Syndrom (seltener Pseudobulbär-Syndrom)

Diese Symptome treten in verschiedenen Kombinationen auf; ihr isoliertes Auftreten aufgrund einer reversiblen Ischämie im vertebrobasilären System ist deutlich seltener. Die Möglichkeit einer kombinierten Schädigung der vom Halsschlagader- und Wirbelarteriensystem versorgten Gehirnstrukturen sollte berücksichtigt werden.

5. Rachen- und Kehlkopfsymptome:

Kloßgefühl im Hals, Schmerzen, Halsschmerzen, Schluckbeschwerden, Krämpfe im Rachen und in der Speiseröhre

6. Schwindelanfälle (von mehreren Minuten bis Stunden), die auf die morphofunktionellen Eigenschaften der Blutversorgung des Vestibularapparates und seine hohe Empfindlichkeit gegenüber Ischämie zurückzuführen sein können.

Schwindel:

In der Regel ist es systemischer Natur (in manchen Fällen ist Schwindel nicht systemischer Natur und der Patient verspürt ein Gefühl des Sinkens, der Reisekrankheit und der Unsicherheit im umgebenden Raum).

Es äußert sich als Gefühl der Rotation oder linearen Bewegung umgebender Objekte oder des eigenen Körpers.

Charakteristisch sind assoziierte autonome Störungen: Übelkeit, Erbrechen, starke Hyperhidrose, Veränderungen der Herzfrequenz und des Blutdrucks.

Mit der Zeit kann die Intensität des Schwindelgefühls nachlassen, während die auftretenden fokalen Symptome (Nystagmus, Ataxie) stärker ausgeprägt und anhaltend werden.

Allerdings muss berücksichtigt werden, dass das Schwindelgefühl zu den häufigsten Symptomen zählt, dessen Häufigkeit mit zunehmendem Alter zunimmt.

Schwindel bei Patienten mit VBI sowie bei Patienten mit anderen Formen von Gefäßläsionen des Gehirns kann durch Leiden des Vestibularanalysators auf verschiedenen Ebenen verursacht werden und seine Natur wird weniger durch die Merkmale des pathologischen Hauptprozesses bestimmt (Atherosklerose, Mikroangiopathie, arterielle Hypertonie), aber Lokalisierung des ischämischen Fokus:

Läsionen des peripheren Vestibularapparates

Schädigung des zentralen Teils des Vestibularapparates

Psychische Störungen

Das plötzliche Auftreten von systemischem Schwindel, insbesondere in Kombination mit akut entwickelter einseitiger Taubheit und einem Geräuschgefühl im Ohr, kann eine charakteristische Manifestation eines Labyrinthinfarkts sein (obwohl isolierter Schwindel selten die einzige Manifestation von VBI ist).

Differentialdiagnose einer vertebrobasilären Insuffizienz

Zusätzlich zur vertebrobasilären Insuffizienz kann ein ähnliches klinisches Bild auftreten:

Gutartiger paroxysmaler Lagerungsschwindel (verursacht durch eine Schädigung des Vestibularapparates und nicht mit Störungen seiner Blutversorgung verbunden; Hallpike-Tests sind ein zuverlässiger Test für seine Diagnose)

Vestibuläre Neuronitis

Akute Labyrinthitis

Morbus Menière, Hydroposlabyrinth (aufgrund chronischer Mittelohrentzündung)

Perilymphatische Fistel (infolge eines Traumas oder einer Operation)

Akustikusneurinom

Demyelinisierende Krankheiten

Normaldruckhydrozephalus (Kombination aus anhaltendem Schwindel, Gleichgewichtsstörungen, Gangunsicherheit, kognitiver Beeinträchtigung)

Emotionale und psychische Störungen (Angstzustände, depressive Störungen)

Pathologie der degenerativen und traumatischen Natur der Halswirbelsäule (Halsschwindel) sowie kraniozervikales Übergangssyndrom

Schwerhörigkeit (verminderte Hörschärfe, Tinnitus) sind ebenfalls häufige Manifestationen von VBI. Es ist jedoch zu berücksichtigen, dass etwa ein Drittel der älteren Bevölkerung systematisch über eine Lärmempfindung berichtet, während mehr als die Hälfte von ihnen ihre Empfindungen als intensiv empfindet, was ihnen erhebliche Unannehmlichkeiten bereitet. In diesem Zusammenhang sollten nicht alle audiologischen Störungen als Manifestation einer zerebrovaskulären Pathologie angesehen werden, da sich im Mittelohr häufig degenerative Prozesse entwickeln.

Gleichzeitig gibt es Hinweise darauf, dass kurzfristige Episoden (bis zu mehreren Minuten) eines einseitigen reversiblen Hörverlusts in Kombination mit Tinnitus und systemischem Schwindel Prodrome einer Thrombose der A. cerebellaris anterior inferior sind, was bei solchen Patienten besondere Aufmerksamkeit erfordert. In dieser Situation ist die Ursache der Hörbeeinträchtigung in der Regel die Cochlea selbst, die äußerst empfindlich auf Ischämie reagiert; der retrocochleäre Abschnitt des Hörnervs, der über eine starke Kollateralvaskularisierung verfügt, ist relativ selten betroffen.

Diagnose einer vertebrobasilären Insuffizienz

Bei der Diagnose von VBI sind Ultraschallmethoden zur Untersuchung des Gefäßsystems des Gehirns mittlerweile die zugänglichsten und sichersten:

Mit Doppler-Ultraschall können Sie Daten über die Durchgängigkeit der Wirbelarterien, die lineare Geschwindigkeit und die Richtung des Blutflusses in ihnen erhalten. Kompressionsfunktionstests ermöglichen die Beurteilung des Zustands und der Ressourcen des Kollateralkreislaufs, des Blutflusses in der Halsschlagader, den Schläfenarterien, den supratrochleären und anderen Arterien.

Duplex-Scanning zeigt den Zustand der Arterienwand, die Art und Struktur stenotischer Formationen.

Transkranieller Doppler-Ultraschall (TCDG) mit pharmakologischen Tests ist wichtig für die Bestimmung der zerebralen hämodynamischen Reserve.

Doppler-Ultraschall (USDG) – Die Erkennung von Signalen in den Arterien gibt Aufschluss über die Intensität des mikroembolischen Flusses in ihnen sowie über das kardiogene oder vaskuläre embryonale Potenzial.

Daten über den Zustand der Hauptarterien des Kopfes, die durch MRT-Angiographie gewonnen werden, sind äußerst wertvoll.

Bei der Entscheidung über eine thrombolytische Therapie oder einen chirurgischen Eingriff an den Wirbelarterien kommt der Kontraströntgenpanangographie eine entscheidende Bedeutung zu.

Indirekte Daten zur vertebrogenen Wirkung auf die Wirbelarterien können auch aus der konventionellen Radiographie mit Funktionstests gewonnen werden.

Die beste Methode zur Bildgebung von Hirnstammstrukturen bleibt die MRT, mit der Sie selbst kleine Läsionen erkennen können.

Einen besonderen Stellenwert nimmt die otoneurologische Forschung ein, insbesondere wenn sie durch cund elektrophysiologische Daten zu akustisch evozierten Potentialen unterstützt wird, die den Zustand von Hirnstammstrukturen charakterisieren.

Von besonderer Bedeutung sind Untersuchungen zu den Gerinnungseigenschaften des Blutes und seiner biochemischen Zusammensetzung (Glukose, Lipide).

Die Reihenfolge der Anwendung der aufgeführten instrumentellen Forschungsmethoden wird durch die Besonderheiten der klinischen Diagnosestellung bestimmt.

Behandlung der vertebrobasilären Insuffizienz

Die überwiegende Mehrheit der Patienten mit VBI erhält eine konservative Behandlung ambulant. Es ist zu beachten, dass Patienten mit akutem fokalen neurologischen Defizit in einem neurologischen Krankenhaus stationär aufgenommen werden sollten, da die Möglichkeit einer zunehmenden Thrombose eines großen Arterienstamms mit der Entwicklung eines Schlaganfalls mit anhaltendem neurologischen Defizit in Betracht gezogen werden sollte.

1. Das moderne Verständnis der Mechanismen der Entwicklung von VBI, insbesondere die Anerkennung der führenden Rolle stenotischer Läsionen der extrakraniellen Abschnitte der Hauptarterien sowie die Einführung neuer medizinischer Technologien in die klinische Praxis, ermöglicht es uns, Angioplastie in Betracht zu ziehen und Stenting der entsprechenden Gefäße, Endarteriektomie und extraintrakranielle Anastomosen als Alternative zur medikamentösen Behandlung solcher Patienten, in einigen Fällen kann die Möglichkeit einer Thrombolyse in Betracht gezogen werden.

Es liegen Informationen über den Einsatz der transluminalen Angioplastie der Hauptarterien, einschließlich des proximalen Segments, bei Patienten mit VBI vor.

2. Die therapeutischen Taktiken bei Patienten mit VBI werden durch die Art des zugrunde liegenden pathologischen Prozesses bestimmt und es ist ratsam, die wichtigsten modifizierbaren Risikofaktoren für zerebrovaskuläre Erkrankungen zu korrigieren.

Das Vorliegen einer arteriellen Hypertonie erfordert eine Untersuchung zum Ausschluss sekundärer Natur (renale Hypertonie, Thyreotoxikose, Nebennierenüberfunktion usw.). Eine systematische Überwachung des Blutdrucks und eine sinnvolle Diättherapie sind erforderlich:

Einschränkung der Speisesalzzufuhr

Verzicht auf Alkoholkonsum und Rauchen

Dosierte körperliche Aktivität

Tritt kein positiver Effekt ein, sollte nach allgemein anerkannten Grundsätzen mit der medikamentösen Therapie begonnen werden. Das Erreichen des Zieldruckniveaus ist vor allem bei Patienten mit bestehenden Zielorganschäden (Nieren, Netzhaut etc.) und Patienten mit Diabetes mellitus notwendig. Die Behandlung kann mit ACE-Hemmern und Angiotensin-Rezeptor-Blockern begonnen werden. Wichtig ist, dass diese blutdrucksenkenden Medikamente nicht nur den Blutdruck zuverlässig kontrollieren, sondern auch nephro- und kardioprotektive Eigenschaften haben. Eine wertvolle Folge ihres Einsatzes ist der Umbau des Gefäßbetts, dessen Möglichkeit auch im Zusammenhang mit dem Gefäßsystem des Gehirns angenommen wird. Bei unzureichender Wirkung ist der Einsatz von blutdrucksenkenden Medikamenten anderer Gruppen (Kalziumkanalblocker, B-Blocker, Diuretika) möglich.

Bei älteren Menschen ist bei Vorliegen stenotischer Läsionen der Hauptarterien des Kopfes eine sorgfältige Blutdrucksenkung erforderlich, da bei zu niedrigem Blutdruck Hinweise auf ein Fortschreiten der Gefäßschädigung des Gehirns vorliegen.

3. Bei stenotischen Läsionen der Hauptarterien des Kopfes, einer hohen Wahrscheinlichkeit einer Thrombose oder einer arterioarteriellen Embolie besteht eine wirksame Möglichkeit zur Vorbeugung von Episoden einer akuten zerebralen Ischämie darin, die rheologischen Eigenschaften des Blutes wiederherzustellen und die Bildung zu verhindern von Zellaggregaten. Zu diesem Zweck werden häufig Thrombozytenaggregationshemmer eingesetzt. Das günstigste Medikament, das ausreichende Wirksamkeit und zufriedenstellende pharmakoökonomische Eigenschaften vereint, ist Acetylsalicylsäure. Als optimale therapeutische Dosis gelten 0,5–1,0 mg pro 1 kg Körpergewicht pro Tag (der Patient sollte täglich 50–100 mg Acetylsalicylsäure erhalten). Bei der Verschreibung sollte das Risiko von Magen-Darm-Komplikationen und allergischen Reaktionen berücksichtigt werden. Das Risiko einer Schädigung der Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut wird durch die Anwendung magensaftresistenter Formen der Acetylsalicylsäure sowie durch die gleichzeitige Gabe gastroprotektiver Mittel (z. B. Omeprazol) verringert. Darüber hinaus haben 15–20 % der Bevölkerung eine geringe Empfindlichkeit gegenüber dem Medikament. Die Unfähigkeit, die Monotherapie mit Acetylsalicylsäure fortzusetzen, sowie die geringe Wirkung ihrer Anwendung erfordern die Zugabe eines anderen Thrombozytenaggregationshemmers oder einen vollständigen Ersatz durch ein anderes Medikament. Zu diesem Zweck können Dipyridamol, der GPI-1b/111b-Komplex-Inhibitor Clopidogrel und Ticlopidin eingesetzt werden.

4. Zur Behandlung von Patienten mit VBI werden neben blutdrucksenkenden Medikamenten und Thrombozytenaggregationshemmern auch Medikamente aus der Gruppe der Vasodilatatoren eingesetzt. Als Hauptwirkung dieser Medikamentengruppe wird eine Steigerung der Hirndurchblutung durch Verringerung des Gefäßwiderstands angesehen. Gleichzeitig deuten Untersuchungen der letzten Jahre darauf hin, dass einige der Wirkungen dieser Medikamente möglicherweise nicht nur auf einer gefäßerweiternden Wirkung, sondern auch auf einer direkten Wirkung auf den Hirnstoffwechsel beruhen, die bei der Verschreibung berücksichtigt werden muss. Die Eignung ihrer vasoaktiven Mittel, die verwendeten Dosen und die Dauer der Behandlungszyklen werden durch den Zustand des Patienten, seine Einhaltung der Behandlung, die Art des neurologischen Defizits, die Höhe des Blutdrucks und die Geschwindigkeit, mit der ein positives Ergebnis erzielt wird, bestimmt . Es ist ratsam, die Behandlung so zu planen, dass sie mit einer ungünstigen meteorologischen Periode (Herbst- oder Frühlingszeit) zusammenfällt, einer Zeit erhöhter emotionaler und körperlicher Belastung. Die Behandlung sollte mit minimalen Dosierungen beginnen und die Dosis schrittweise auf die therapeutische Dosis steigern. Wenn eine Monotherapie mit einem vasoaktiven Medikament keine Wirkung zeigt, ist es ratsam, ein anderes Medikament mit ähnlicher pharmakologischer Wirkung zu verwenden. Der Einsatz einer Kombination zweier Medikamente mit ähnlicher Wirkung ist nur bei ausgewählten Patienten sinnvoll.

5. Zur Behandlung von Patienten mit verschiedenen Formen der zerebrovaskulären Pathologie werden häufig Medikamente eingesetzt, die sich positiv auf den Hirnstoffwechsel auswirken und eine neurotrophe und neuroprotektive Wirkung haben. Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, Glycin und eine Vielzahl anderer Medikamente werden verwendet. Es gibt Hinweise auf eine Normalisierung der kognitiven Funktionen bei der Anwendung bei Patienten mit chronischen zerebrovaskulären Störungen.

6. Bei der komplexen Behandlung von Patienten mit BVN sollten symptomatische Medikamente eingesetzt werden:

Medikamente, die die Schwere des Schwindelgefühls verringern

Medikamente, die helfen, die Stimmung zu normalisieren (Antidepressiva, Anxiolytika, Schlaftabletten)

Schmerzmittel (falls angegeben)

7. Es ist sinnvoll, nichtmedikamentöse Behandlungsmethoden einzubeziehen – Physiotherapie, Reflexzonenmassage, therapeutische Übungen.

Hervorzuheben ist die Notwendigkeit, die Taktiken zur Behandlung eines Patienten mit VBI zu individualisieren. Dabei werden die grundlegenden Mechanismen der Krankheitsentstehung und ein angemessen ausgewählter Satz medikamentöser und nichtmedikamentöser Behandlungsmethoden berücksichtigt, die die Lebensqualität der Patienten verbessern und die Entwicklung eines Schlaganfalls verhindern können.

Symptome eines ischämischen Schlaganfalls

Die Symptome eines ischämischen Schlaganfalls sind vielfältig und hängen von der Lage und dem Volumen der Hirnläsion ab. Die häufigste Lokalisation des Hirninfarktherdes ist die Halsschlagader (80–85 %), seltener die vertebral-basiläre Region (15–20 %).

Infarkte in der Blutversorgung der mittleren Hirnarterie

Ein Merkmal der Blutversorgung der mittleren Hirnarterie ist das Vorhandensein eines ausgeprägten Kollateralkreislaufsystems. Bei einem Verschluss der proximalen mittleren Hirnarterie (Segment Ml) kann es zu einem subkortikalen Infarkt kommen, während der kortikale Bereich der Blutversorgung bei ausreichender Durchblutung der meningealen Anastomosen unbeeinträchtigt bleibt. Fehlen diese Kollateralen, kann es zu einem ausgedehnten Infarkt im Bereich der Blutversorgung der mittleren Hirnarterie kommen.

Bei einem Herzinfarkt im Bereich der Blutversorgung der oberflächlichen Äste der mittleren Hirnarterie kann es akut zu einer Abweichung des Kopfes und der Augäpfel in Richtung der betroffenen Hemisphäre kommen; bei Schädigung der dominanten Hemisphäre kann es zu totaler Aphasie und ipsilateraler ideomotorischer Apraxie kommen entwickeln. Bei einer Schädigung der subdominanten Hemisphäre kommt es zu kontralateraler Raumvernachlässigung, Anosognosie, Aprosodie und Dysarthrie.

Hirninfarkte im Bereich der oberen Äste der mittleren Hirnarterie äußern sich klinisch durch eine kontralaterale Hemiparese (hauptsächlich der oberen Gliedmaßen und des Gesichts) und eine kontralaterale Hemianästhesie mit gleicher bevorzugter Lokalisation ohne Gesichtsfelddefekte. Bei ausgedehnten Läsionen kann es gleichzeitig zu einer Abduktion der Augäpfel und einer Fixierung des Blicks auf die betroffene Hemisphäre kommen. Bei Läsionen der dominanten Hemisphäre entwickelt sich die motorische Broca-Aphasie. Orale Apraxie und ideomotorische Apraxie der ipsilateralen Extremität kommen ebenfalls häufig vor. Infarkte der subdominanten Hemisphäre führen zur Entwicklung räumlicher einseitiger Vernachlässigung und emotionaler Störungen. Bei einem Verschluss der unteren Äste der mittleren Hirnarterie können motorische Störungen, sensorische Agraphie und Astereognose auftreten. Häufig werden Gesichtsfeldausfälle gefunden: kontralaterale homonyme Hemianopsie oder (häufiger) Hemianopsie des oberen Quadranten. Läsionen der dominanten Hemisphäre führen zur Entwicklung einer Wernicke-Aphasie mit beeinträchtigtem Sprach- und Nacherzählverständnis sowie paraphasischen semantischen Fehlern. Ein Infarkt in der subdominanten Hemisphäre führt zur Entwicklung eines kontralateralen Neglects mit sensorischer Dominanz, der Anosognosie.

Ein Infarkt in der Blutversorgung der Striatokapsulararterien ist durch eine schwere Hemiparese (oder Hemiparese und Hemihypästhesie) oder Hemiplegie mit oder ohne Dysarthrie gekennzeichnet. Abhängig von der Größe und Lage der Läsion erstreckt sich die Parese hauptsächlich auf das Gesicht und die oberen Extremitäten oder auf die gesamte kontralaterale Körperhälfte. Bei einem ausgedehnten striatokapsulären Infarkt können sich typische Manifestationen eines Verschlusses der mittleren Hirnarterie oder ihrer Pialäste entwickeln (z. B. Aphasie, Neglect und gleichnamige laterale Hemianopsie).

Der lakunare Infarkt ist durch die Entwicklung einer der einzelnen perforierenden Arterien (einzelne striatokapsuläre Arterien) im Bereich der Blutversorgung gekennzeichnet. Die Entwicklung lakunarer Syndrome ist möglich, insbesondere isolierte Hemiparese, Hemihypästhesie, ataktische Hemiparese oder Hemiparese in Kombination mit Hemihypästhesie. Das Vorhandensein jeglicher, auch vorübergehender, Anzeichen eines Mangels höherer kortikaler Funktionen (Aphasie, Agnosie, Hemianopsie usw.) ermöglicht uns eine sichere Unterscheidung zwischen striatokapsulären und lakunaren Infarkten.

Infarkte in der Blutversorgung der vorderen Hirnarterie

Infarkte in der Blutversorgung der vorderen Hirnarterie sind 20-mal seltener als Infarkte in der Blutversorgung der mittleren Hirnarterie. Die häufigste klinische Manifestation sind motorische Störungen; bei einem Verschluss der kortikalen Äste kommt es in den meisten Fällen zu motorischen Defiziten am Fuß und der gesamten unteren Extremität und zu einer weniger ausgeprägten Parese der oberen Extremität mit ausgedehnten Schäden an Gesicht und Zunge. Gefühlsstörungen sind in der Regel mild und fehlen manchmal vollständig. Es kann auch zu Harninkontinenz kommen.

Infarkte in der Blutversorgung der hinteren Hirnarterie

Bei Verschluss der hinteren Hirnarterie kommt es zu Infarkten der okzipitalen und mediobasalen Anteile des Temporallappens. Die häufigsten Symptome sind Gesichtsfeldausfälle (kontralaterale gleichnamige Hemianopsie). Photopsie und visuelle Halluzinationen können ebenfalls auftreten, insbesondere wenn die subdominante Hemisphäre betroffen ist. Der Verschluss des proximalen Abschnitts der A. cerebri posterior (P1) kann zur Entwicklung von Hirnstamm- und Thalamusinfarkten führen, da diese Bereiche von einigen Ästen der A. cerebri posterior (Thalamo-Subthalamus, Thalamogeniculatum usw.) versorgt werden hintere Aderhautarterien).

Infarkte in der vertebrobasilären Blutversorgung

Der Verschluss des einzelnen perforierenden Astes der Basilararterie führt zu einem begrenzten Hirnstamminfarkt, insbesondere im Pons und im Mittelhirn. Hirnstamminfarkte gehen mit Symptomen einer Hirnnervenschädigung auf der ipsilateralen Seite und motorischen oder sensorischen Störungen auf der gegenüberliegenden Körperseite einher (sogenannte alternierende Hirnstammsyndrome). Ein Verschluss der Wirbelarterie oder ihrer wichtigsten Penetrationsäste aus den distalen Teilen kann zur Entwicklung eines lateralen Marksyndroms (Wallenberg-Syndrom) führen. Die Blutversorgung der lateralen Markregion ist ebenfalls variabel und kann durch kleine Äste der hinteren unteren Kleinhirnarterien, der vorderen unteren Kleinhirnarterien und der Basilararterien bereitgestellt werden.

Klassifikation des ischämischen Schlaganfalls

Der ischämische Schlaganfall ist ein klinisches Syndrom einer akuten Gefäßschädigung des Gehirns und kann die Folge verschiedener Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems sein. Abhängig vom pathogenetischen Mechanismus der Entwicklung einer akuten fokalen zerebralen Ischämie werden mehrere pathogenetische Varianten eines ischämischen Schlaganfalls unterschieden. Die am weitesten verbreitete Klassifizierung ist TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), die die folgenden Arten von ischämischen Schlaganfällen unterscheidet:

atherothrombotisch – aufgrund von Atherosklerose großer Arterien, die zu deren Stenose oder Verschluss führt; wenn eine atherosklerotische Plaque oder ein Thrombus fragmentiert, entwickelt sich eine arterioarterielle Embolie, die ebenfalls zu dieser Art von Schlaganfall zählt; kardioembolisch – die häufigsten Ursachen für einen embolischen Infarkt sind Arrhythmie (Vorhofflattern und -flimmern), Herzklappenerkrankung (Mitral), Myokardinfarkt, insbesondere im Alter von weniger als 3 Monaten; lakunar – aufgrund des Verschlusses kleiner Arterien ist deren Schädigung normalerweise mit dem Vorliegen einer arteriellen Hypertonie oder eines Diabetes mellitus verbunden; ischämisch, verbunden mit anderen, selteneren Ursachen: nicht-atherosklerotische Vaskulopathien, Bluthyperkoagulation, hämatologische Erkrankungen, hämodynamischer Mechanismus der Entwicklung einer fokalen zerebralen Ischämie, Dissektion der Arterienwand; Ischämie unbekannter Herkunft. Dazu gehören Schlaganfälle mit unbekannter Ursache oder bei Vorliegen von zwei oder mehr möglichen Ursachen, bei denen eine definitive Diagnose nicht möglich ist.

Aufgrund der Schwere der Läsion wird als Sondervariante ein leichter Schlaganfall unterschieden, bei dem sich die damit verbundenen neurologischen Symptome in den ersten 21 Krankheitstagen zurückbilden.

In der akuten Schlaganfallphase werden nach klinischen Kriterien leichter, mittelschwerer und schwerer ischämischer Schlaganfall unterschieden.

Abhängig von der Dynamik neurologischer Störungen wird zwischen einem Schlaganfall in der Entwicklung („Schlaganfall im Gange“ – mit einer Zunahme der Schwere der neurologischen Symptome) und einem abgeschlossenen Schlaganfall (mit Stabilisierung oder umgekehrter Entwicklung neurologischer Störungen) unterschieden.

Zur Periodisierung des ischämischen Schlaganfalls gibt es unterschiedliche Ansätze. Unter Berücksichtigung epidemiologischer Indikatoren und moderner Vorstellungen über die Anwendbarkeit thrombolytischer Medikamente bei ischämischem Schlaganfall können folgende Perioden ischämischer Schlaganfälle unterschieden werden:

der akuteste Zeitraum sind die ersten 3 Tage, von denen die ersten 3 Stunden als therapeutisches Fenster definiert sind (die Möglichkeit, thrombolytische Medikamente zur systemischen Verabreichung zu verwenden); Wenn sich die Symptome in den ersten 24 Stunden zurückbilden, wird ein transitorischer ischämischer Anfall diagnostiziert; akute Periode - bis zu 28 Tage. Bisher wurde dieser Zeitraum auf bis zu 21 Tage festgelegt; Dementsprechend bleibt der Rückgang der Symptome bis zum 21. Krankheitstag ein Kriterium für die Diagnose eines leichten Schlaganfalls; frühe Erholungsphase – bis zu 6 Monate; späte Erholungsphase - bis zu 2 Jahre; Zeitraum der Restwirkungen - nach 2 Jahren.

Sowohl akute Verletzungen der Nützlichkeit des Gehirnkreislaufs in ihrer Form als auch ihre chronischen Formen bleiben bis heute eines der dringendsten und dringendsten Probleme der modernen Weltmedizin. Nach Schätzungen verschiedener Autoren erweisen sich etwa 18,20 % aller Patienten, die einen Schlaganfall überlebt haben, als schwerbehindert, etwa 55,60 % dieser Patienten bleiben über längere Zeit stark eingeschränkt in ihrer Arbeitsfähigkeit oder benötigen ständige Bewegung lange und oft sehr teure Rehabilitation.

Darüber hinaus sind nur etwa 20 bis 25 % aller Patienten, die in der einen oder anderen Form eine Schlaganfallpathologie erlitten haben (in der Anamnese ein ischämischer oder hämorrhagischer Schlaganfall), nach der Entlassung aus dem Krankenhaus wieder in der Lage, ihrer bisher üblichen Arbeitstätigkeit nachzugehen Krankenhaus. Diese Statistiken werden im folgenden Diagramm deutlicher dargestellt:

Gleichzeitig haben Ärzte herausgefunden, dass fast 80 % aller neu auftretenden Schlaganfallerkrankungen ischämischer Natur sind oder in der Art ihres Auftretens liegen. Und obwohl sich herausstellt, dass nicht mehr als etwa 30 % der Schlaganfallerkrankungen im sogenannten vertebrobasilären Bereich lokalisiert sind, ist die Entwicklung eines tödlichen Ausganges danach fast dreimal höher als bei den häufigeren Schlaganfallpathologen mit Lokalisierung der Läsion von Hirngewebe im Bereich der Halsschlagader.

Darüber hinaus ereignen sich mehr als 70 % aller vorübergehenden ischämischen Anfälle (oder anderer vorübergehender Störungen des zerebralen Blutflusses), die dem Zustand einer vollwertigen Schlaganfallläsion vorausgehen, genau in der oben erwähnten vertebrobasilären Region. Darüber hinaus entwickelt jeder dritte Patient, der einen transitorischen ischämischen Anfall mit ähnlicher Lokalisation des Problems erlitten hat, anschließend einen sehr schweren ischämischen Schlaganfall.

Was ist unser vertebrobasiläres System?

Es ist notwendig zu verstehen, dass das sogenannte vertebrobasiläre System normalerweise etwa 30 % des gesamten Blutflusses im Gehirn ausmacht. Es ist das vertebrobasiläre System, das für die Blutversorgung einer Vielzahl von Organformationen im Gehirn verantwortlich ist, wie zum Beispiel:

• Die hinteren Abschnitte, die zu den Großhirnhemisphären gehören (das sind die Hinterhaupts- und Scheitellappen und die sogenannten mediobasalen Abschnitte der Schläfenlappen).
• Visueller Thalamus.
• Der größte Teil der lebenswichtigen Hypothalamusregion.
• Die sogenannten Hirnstiele mit ihrer Quadrigeminalregion.
• Medulla oblongata.
• Pons.
• Oder die Halsregion unseres Rückenmarks.

Darüber hinaus unterscheiden Ärzte im System des beschriebenen vertebrobasilären Systems drei Gruppen unterschiedlicher Arterien. Es geht um:

• Die kleinsten Arterien, die sogenannten Paramedianarterien, entspringen direkt aus den Hauptstämmen sowohl der Wirbel- als auch der Basilararterie, der Arteria spinalis anterior. Dazu gehören auch tiefe Perforationsarterien, die von der größeren hinteren Hirnarterie ausgehen.
• Der kurze Typ der Zirkumflexarterien (oder Zirkumflexarterien), die dazu dienen, die seitlichen Bereiche des Hirnstamms mit arteriellem Blut zu spülen, sowie der lange Typ der Zirkumflexarterien.
• Die größten oder größten Arterien (einschließlich der Wirbel- und Basilararterien), die sich in den extrakraniellen und intrakraniellen Teilen des Gehirns befinden.

Tatsächlich bestimmt das Vorhandensein einer solchen Anzahl von Arterien mit unterschiedlichem Kaliber, mit unterschiedlicher Struktur, mit unterschiedlichem Anastomosenpotential und mit unterschiedlichen Blutversorgungsbereichen in einem standardmäßigen vertebrobasilären Becken normalerweise die Lokalisierung eines bestimmten Fokus einer Schlaganfallläsion, ihre Spezifität Manifestationen sowie der klinische Verlauf der Pathologie.

Mögliche individuelle Merkmale der Lage solcher Arterien und die Vielfalt der pathogenetischen Mechanismen bestimmen jedoch häufig Unterschiede in der neurologischen Klinik bei der Entwicklung einer Pathologie wie einem akuten ischämischen Schlaganfall, der in der vertebrobasilären Zone lokalisiert ist.

Dies bedeutet, dass Ärzte neben der Entwicklung neurologischer Syndrome, die für die Pathologie eines Schlaganfalls typisch sind, häufig nicht nur das in den klinischen Leitlinien beschriebene klinische Standardbild mit der Entwicklung einer Pathologie in der vertebrobasilären Zone, sondern vielmehr deren atypischen Verlauf feststellen können Schlaganfallpathologie. Was wiederum die Diagnose, die Bestimmung der Art einer bestimmten Schlaganfallpathologie und die anschließende Auswahl einer geeigneten Therapie dafür oft erheblich erschwert.

Warum kommt es zu dieser Art von Hirnschlag?

Der Zustand der primären vertebrobasilären Insuffizienz, der häufig der gleichnamigen Schlaganfallpathologie vorausgeht, kann sich aufgrund unterschiedlicher Schweregrade einer unzureichenden Blutversorgung von Hirngewebebereichen, die von Wirbel- oder Basilararterien versorgt werden, entwickeln. Mit anderen Worten, eine Vielzahl ätiologischer Faktoren kann zur Entwicklung einer solchen Pathologie führen, die üblicherweise in zwei Gruppen eingeteilt werden:

• Dabei handelt es sich um eine Gruppe vaskulärer Faktoren.
• Und eine Gruppe extravaskulärer Faktoren.

Zur ersten Gruppe von Faktoren, die häufig die Ursache für die Entwicklung einer solchen Schlaganfallpathologie werden, gehören normalerweise: Arteriosklerose, Stenose oder Verschluss der Schlüsselbeinarterien, ihre Entwicklungsanomalien (z. B. pathologische Gewundenheit, die gleichen Anomalien des Eingangs zum Knochenkot, zahlreiche Hypoplasien usw. Die Gründe für das Auftreten dieser Pathologien extravaskulärer Natur werden üblicherweise auf Folgendes zurückgeführt: Embolie verschiedener Genese in der vertebrobasilären Zone oder extravasale Kompression der Arteria subclavia selbst.

In seltenen Fällen kann ein solcher Schlaganfall durch eine fibromuskuläre Dysplasie, eine Schädigung der Arteria subclavia nach Nackenverletzungen oder nach nicht fachmännischer Manipulation bei der manuellen Therapie verursacht werden.

Symptome

Die meisten Autoren schreiben über die polysymptomatischen Manifestationen der Schlaganfallpathologie mit einer ähnlichen Lokalisierung des Schadensherdes im Hirngewebe, deren Schwere oder Schwere in der Regel durch den spezifischen Ort und das Ausmaß der arteriellen Schädigung sowie die allgemeine Situation bestimmt wird Hämodynamik, das tatsächliche Blutdruckniveau, der Zustand des sogenannten Kollateralkreislaufs usw. Die Krankheit kann sich in anhaltenden fokalen neurologischen Störungen und einigen allgemeinen zerebralen Symptomen äußern. Zu diesen Symptomen gehören:

Ischämischer Schlaganfall

Symptome eines ischämischen Schlaganfalls

Die Symptome eines ischämischen Schlaganfalls variieren je nach Gefäßsystem, in dem der Blutfluss gestört ist. Es gibt zwei Gefäßbecken.

• Vertebrobasilär:
  • gebildet durch zwei Wirbelarterien;
  • versorgt den Hirnstamm mit Blut (verantwortlich für lebenswichtige Funktionen wie Atmung, Blutkreislauf).

• Karotis:
  • gebildet durch zwei innere Halsschlagadern;
  • versorgt die Gehirnhälften mit Blut (verantwortlich für motorische Aktivität, Sensibilität, höhere Nervenaktivität, zum Beispiel Schreiben, Gedächtnis, Zählen usw.).

vertebrobasilärer Bereich Folgende Symptome sind möglich:

• systemischer Schwindel: Der Patient hat das Gefühl, dass sich die Welt um ihn herum dreht, was dazu führt, dass er versucht, sich an umgebenden Gegenständen festzuhalten, um das Gleichgewicht zu halten (auch im Sitzen und Liegen);
• Gangunsicherheit: Der Patient schwankt im Stehen hin und her;
• mangelnde Bewegungskoordination: Bewegungen sind schwungvoll, ungenau;
• Tremor: Zittern der Gliedmaßen bei aktiven Bewegungen;
• eingeschränkte Bewegungsfähigkeit der Gliedmaßen oder des gesamten Körpers (Lähmung);
• Sensibilitätsstörung im gesamten Körper oder in einer Hälfte davon (die Grenze, die den Körper in die rechte und linke Hälfte teilt, wird durch eine Linie gebildet, die durch die Nasenspitze und den Nabel verläuft);
• Nystagmus: oszillierende Bewegungen der Augäpfel zur Seite;
• Atemstörungen: unregelmäßige Atmung, lange Pausen zwischen den Atemzügen;
• plötzlicher Bewusstseinsverlust.

Bei Kreislaufbeschwerden in Karotisbecken Folgende Symptome sind möglich.

• Beeinträchtigte Bewegungsfähigkeit der Gliedmaßen (meist einseitige Gliedmaßen – z. B. nur der rechte Arm und das rechte Bein, kann aber auch bei einer Gliedmaße isoliert auftreten) oder im gesamten Körper (Lähmung).
• Lähmung einer Gesichtshälfte: Ihre Anzeichen sind erkennbar, wenn Sie eine Person zum Lächeln (das asymmetrische Anheben der Oberlippe ist sichtbar) oder zum Hochziehen der Augenbrauen (die Stirnfalten sind auf beiden Seiten asymmetrisch) auffordern.
• Sensibilitätsstörung im gesamten Körper oder in einer Hälfte davon (die Grenze, die den Körper in die rechte und linke Hälfte teilt, wird durch eine Linie gebildet, die durch die Nasenspitze und den Nabel verläuft).
• Sprachstörungen:
  • Dysarthrie: unklare, undeutliche Sprache;
  • sensorische Aphasie: Unfähigkeit, mitgehörte Sprache zu verstehen. Gleichzeitig wirkt der Patient desorientiert und verängstigt, da ihm die Sprache der Menschen, die mit ihm in Kontakt kommen, unverständlich erscheint. Der Patient selbst kann aktiv sprechen, seine Rede besteht jedoch aus Wörtern und Phrasen, die in ihrer Bedeutung nicht miteinander in Zusammenhang stehen. Daher wird dieses Phänomen manchmal als „verbaler Hash“ bezeichnet.
  • Motorische Aphasie: Unfähigkeit, Wörter richtig auszusprechen. Gleichzeitig bemerkt der Patient einen Sprachfehler, sodass er lakonisch ist und versucht, mehr zu schweigen;
  • Mutismus: völlige Sprachlosigkeit.

• Sehbehinderung:
  • Verletzung der Bewegung der Augäpfel: Einschränkung der seitlichen Bewegung eines oder beider Augen bis hin zur völligen Immobilität der Augen oder Bildung von Strabismus;
  • teilweise oder vollständige Blindheit auf einem oder beiden Augen;
  • Einfrieren des nach rechts oder links gerichteten Blicks.

• Beeinträchtigte geistige Fähigkeiten (kognitive Beeinträchtigung): Der Patient hat Schwierigkeiten beim Zählen, Schwierigkeiten beim Benennen, wo er sich befindet, wie spät es ist usw.
• Störungen höherer Nervenaktivität:
  • eingeschränkte Lesefähigkeit (man hat den Eindruck, dass alle Buchstaben im Text durcheinander sind);
  • beeinträchtigte Schreibfähigkeit (eine Person verwechselt Buchstaben und Silben in einem geschriebenen Text).

Formen

Die folgenden Formen des ischämischen Schlaganfalls werden anhand des Gefäßbeckens unterschieden, in dem die Durchblutung gestört war.

• Ischämischer Schlaganfall im vertebrobasilären Bereich:
  • im Basilararteriensystem;
  • im hinteren Hirnarteriensystem.

• Ischämischer Schlaganfall in der Halsschlagaderregion:
  • im vorderen Hirnarteriensystem;
  • im mittleren Hirnarteriensystem.

Je nachdem, auf welcher Seite die Durchblutungsstörung aufgetreten ist, werden folgende Formen des ischämischen Schlaganfalls unterschieden:

• rechtsseitiger ischämischer Schlaganfall;
• linksseitiger ischämischer Schlaganfall.

Aufgrund der Ursache der Durchblutungsstörung im Gehirn werden folgende Arten von ischämischen Schlaganfällen unterschieden:

• atherothrombotisch: Durchblutungsstörungen werden durch Arteriosklerose der Arterien verursacht, die das Gehirn mit Blut versorgen. Gleichzeitig lagern sich verschiedene Fraktionen von Cholesterin in den Wänden der Blutgefäße ab, was zur Entstehung sogenannter „atherosklerotischer Plaques“ führt. Wenn sie groß sind, kann es zu einer Verstopfung des Arterienlumens kommen, was die Durchblutung des Gehirns beeinträchtigt. Eine Schädigung der Plaque ist auch durch die Freisetzung atherosklerotischer Massen (Cholesterin) in das Blut möglich, die das Gefäß verstopfen und die Blutversorgung des Gehirns stören.
• kardioembolisch: Bei dieser Variante ist das Lumen des Gefäßes, das das Gehirn mit Blut versorgt, durch thrombotische Massen (eine Ansammlung zusammengeklebter Blutzellen) blockiert, die vom Herzen oder den Venen der unteren Extremitäten hierher gekommen sind.
• Hämodynamik: entsteht, wenn die zum Gehirn fließende Blutmenge abnimmt. Häufiger ist die Ursache hierfür ein Abfall des arteriellen (Blut-)Drucks;
• lakunar: tritt auf, wenn ein kleines Gefäß, das das Gehirn mit Blut versorgt, verstopft ist;
• hämorheologisch: tritt auf, wenn sich lokales Blut direkt in den Arterien des Gehirns verdickt.

Ursachen

• Atherosklerose des Gehirns: Ablagerung von Cholesterinfraktionen in den Arterienwänden. Gleichzeitig verengt sich das Lumen des Gefäßes, was zu einer verminderten Blutversorgung des Gehirns führt, außerdem besteht die Gefahr einer Schädigung der atherosklerotischen Plaque mit Freisetzung von Cholesterin und einer Verstopfung (Thrombose) der Arterien des Gefäßes Gehirn.
• Herzrhythmusstörung (Vorhofflimmern): In diesem Fall bilden sich Blutgerinnsel in den Hohlräumen des Herzens (normalerweise in den Vorhöfen), die jede Sekunde fragmentieren (in Stücke spalten) und mit dem Blutkreislauf in die Arterien des Gehirns gelangen können dort zu Durchblutungsstörungen führen.
• Das Vorhandensein von Blutgerinnseln in den Venen der unteren Extremitäten: Sie können fragmentieren (in Stücke spalten) und mit dem Blutkreislauf in die Arterien des Gehirns gelangen (wenn im Herzen ein offenes Foramen ovale vorhanden ist – eine Situation, in der a direkte Verbindung zwischen dem rechten und linken Teil des Herzens) und dort zu einer Störung des Blutflusses führen.
• Kompression der Arterien, die das Gehirn mit Blut versorgen: zum Beispiel bei plötzlichen Kopfdrehungen, bei Operationen an den Halsschlagadern.
• Ein starker Abfall des arteriellen (Blut-)Drucks.
• Blutverdickung: Zum Beispiel, wenn die Anzahl der Blutkörperchen im Blut zunimmt.

Zeitschrift „Notfallmedizin“ 1 (40) 2012

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Pathomorphologische Merkmale ischämischer Schlaganfälle im vertebrobasilären und karotiden Bereich

Autoren: Ibragimova E.L. Kharkov Medical Academy of Postgraduate Education, Abteilung für Neurologie und Neurochirurgie

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Zusammenfassung

Der Artikel präsentiert die Ergebnisse pathomorphologischer Studien an Menschen, die an den Folgen eines ischämischen Schlaganfalls gestorben sind. Die gewonnenen Daten bestätigen das Konzept der pathogenetischen Heterogenität ischämischer Schlaganfälle und die Notwendigkeit einer frühestmöglichen pathogenetisch fundierten Behandlung.

Zusammenfassung. Der Artikel präsentiert die Ergebnisse postmortaler Studien zu Todesfällen aufgrund eines ischämischen Schlaganfalls. Die gewonnenen Daten bestätigen das Konzept der pathogenen Heterogenität des ischämischen Schlaganfalls und die Bedeutung der frühesten pathogenetischen Behandlung.

Zusammenfassung. Der Artikel enthält die Ergebnisse pathomorphologischer Studien an Personen, die an einem ischämischen Schlaganfall gestorben sind. Diese Daten bestätigen das Konzept der pathogenetischen Heterogenität ischämischer Schlaganfälle und die Notwendigkeit einer frühzeitigen pathogenetischen Behandlung.

Schlüsselwörter

Ischämischer Schlaganfall, pathomorphologische Veränderungen, Pathogenese.

Schlüsselwörter: ischämischer Schlaganfall, pathologische Veränderungen, Pathogenese.

Schlüsselwörter: ischämischer Schlaganfall, pathomorphologische Veränderungen, Pathogenese.

Relevanz des Forschungsthemas

Jedes Jahr sterben weltweit bis zu 6 Millionen Menschen an einem Schlaganfall, und etwa 5 Millionen bleiben nach einem Schlaganfall behindert und auf fremde Hilfe angewiesen. In unserem Land sind Schlaganfälle die zweithäufigste Todesursache und die häufigste Ursache für Behinderungen und stellen eine erhebliche Belastung für das Gesundheitssystem, die Wirtschaft und die gesamte Gesellschaft dar. Nur 20 % der Schlaganfallüberlebenden kehren in ein aktives Leben zurück.

Die überwiegende Mehrheit der akuten zerebrovaskulären Unfälle (bis zu 90 % in Industrieländern und fast 80 % in der Ukraine) sind ischämische Schlaganfälle (IS), von denen sich bis zu 20 % in der vertebrobasilären Region (VBP) entwickeln. Der VBB umfasst funktionell und phylogenetisch unterschiedliche Teile des Gehirns – das Halsrückenmark, den Hirnstamm und das Kleinhirn, einen Teil des Thalamus und der Hypothalamusregion, die Hinterhauptslappen, die hinteren und mediobasalen Teile der Schläfenlappen. Die klinischen Manifestationen ischämischer Schlaganfälle bei VBD hängen von vielen Faktoren ab und ihre Diagnose ist aufgrund des atypischen Krankheitsbildes und der Seltenheit klassischer Symptome oft schwierig.

Die Wahl der Behandlungstaktik, die den Ausgang der Krankheit bestimmt, hängt von einer rechtzeitigen und korrekten Diagnose ab. In diesem Zusammenhang erscheint es wichtig, die Frühdiagnose ischämischer Schlaganfälle weiter zu verbessern, um die Behandlungstaktiken in der akuten Phase der Erkrankung zu optimieren.

Ziel Forschung— Vergleich pathomorphologischer Veränderungen im Gehirn und anderen Organen bei Menschen, die an den Folgen ischämischer vertebrobasilärer und hemisphärischer Schlaganfälle gestorben sind.

Material und Forschungsmethoden

Eine Analyse der Ergebnisse pathomorphologischer Untersuchungen des Kortex der Frontal-, Parietal-, Temporal- und Okzipitallappen des Gehirns, des Hypothalamus, des Corpus callosum, des Thalamus opticus, des Nucleus caudatus, der Hirnstiele, der Pons, der Medulla oblongata und des Kleinhirns sowie der Herz und große Gefäße von 30 Verstorbenen mit bestätigter Diagnose wurde ein ischämischer Schlaganfall durchgeführt. Die Verstorbenen wurden im Zeitraum 2008-2010 stationär in den Gefäßabteilungen des Klinischen Krankenhauses Nr. 7 der Stadt Charkow behandelt. Das Material wurde 4–12 Stunden nach dem Tod mit Van-Gieson-Färbung entnommen. Die Analyse pathomorphologischer Veränderungen in den wichtigsten extra- und intrazerebralen Arterien, Myokard, Koronararterien und Herzklappen, Aorta sowie Veränderungen in verschiedenen Teilen des Gehirns ermöglichte die Klärung der pathogenetischen Variante des IS. Pathologische Studien wurden in der Abteilung für Pathologische Anatomie der Nationalen Medizinischen Universität Charkow durchgeführt.

Forschungsergebnisse

Unter denjenigen, die an den Folgen eines ischämischen Schlaganfalls starben, überwogen Patienten im Alter von 71 bis 80 Jahren – 15 (50 %). In der Altersgruppe 61–70 Jahre gab es 7 (23 %) Patienten, 51–60 Jahre und über 80 Jahre alt – jeweils 4 (13,3 %) Beobachtungen. Unter den Verstorbenen im Alter von 51 bis 70 Jahren überwogen Männer (73 %). Überwiegend waren es weibliche Patienten im Alter von 71 Jahren – 13 (68 %).

In den ersten 3 Tagen nach Ausbruch der Krankheit starben 5 (17 %) Patienten. Im Intervall von 4 bis 10 Tagen – 20 (67 %) Patienten, nach 11–15 Tagen – 4 (13 %) Patienten. Ein Patient verstarb am 20. Tag nach einem ischämischen Schlaganfall.

Bei der Autopsie wurden Läsionen in den folgenden Gefäßgebieten festgestellt: im Gebiet der linken vorderen Hirnarterie – 2 (7 %) Fälle, rechts mittleres Gehirn – 12 (40 %), linkes mittleres Gehirn – 13 (43 %), rechte hintere Hirnarterie – 6 (20 %), rechte obere Kleinhirnarterie – 3 (10 %) und rechte hintere Kleinhirnarterie – 2 (7 %) Beobachtungen. In 5 (17 %) Fällen kam es zu gleichzeitigen Läsionen der linken und rechten mittleren Hirnarterie. Der häufigste Ort der Läsion in unseren Beobachtungen waren die Gehirnhälften. In 4 (13 %) Fällen befand sich die Läsion im Hirnstamm, in 3 (10 %) im Kleinhirn, in 2 (7 %) im Pons, in 2 (7 %) im Thalamus 4 (13 %) – in den subkortikalen Kernen. In 7 (23 %) Fällen wurde die gleichzeitige Entwicklung von zwei oder mehr Läsionen beobachtet.

In 5 (17 %) Fällen kam es zu einem ausgedehnten ischämischen Schlaganfall, der sich auf alle Bereiche des Gehirns ausbreitete, die Blut aus den mittleren und vorderen Hirnarterien (dem gesamten Gebiet der inneren Halsschlagader) erhielten. Bei 21 (70 %) der Verstorbenen wurden große Infarkte festgestellt, in 4 (13 %) Fällen mittlere. Große und mittlere ischämische Schlaganfälle waren häufiger mehrfach – von 2 bis 3 Herden. „Weiße“ ischämische Infarkte (ohne hämorrhagische Transformation) wurden bei 19 (63 %) Todesfällen festgestellt, „rote“ Infarkte (mit hämorrhagischer Transformation) – bei 11 (37 %) Todesfällen.

Ein atherothrombotischer ischämischer Schlaganfall wurde bei 15 (50 %) der Verstorbenen vor dem Hintergrund einer komplizierten Arteriosklerose der präzerebralen Arterien großen oder mittleren Kalibers und einer kombinierten komplizierten Arteriosklerose der präzerebralen und zerebralen Arterien festgestellt. Präzerebrale Arterien (innere Halsschlagader, Wirbelarterien), große und mittlere Hirnarterien waren von atheromatösen Plaques exzentrischer Natur betroffen, hauptsächlich im Bereich ihrer proximalen Abschnitte sowie an Stellen ihrer Teilung, Windung und Verschmelzung. Die Verengung des Lumens der Blutgefäße schwankte zwischen 25 und 75 %. Stenosierende Plaques in den Arterien des Halsschlagadersystems gingen in der Regel mit einer weit verbreiteten Arteriosklerose der Arterien des vertebrobasilären Systems einher. In 87 % der Fälle waren Hirnarterien im Bereich des Willis-Kreises betroffen, während die Atherosklerose der Hirnarterien obliterierenden Charakter hatte und das Lumen der Arterien auf 75 % reduzierte. Bei der Lokalisation eines Schlaganfalls wurden in allen Fällen atherosklerotische Läsionen der distalen Segmente der Wirbelarterien festgestellt, am häufigsten im Bereich der Bildung der Arteria basilaris. Der Grad der Verengung des Lumens der Wirbelarterien variierte zwischen 50 und 80 %. Eine solche kombinierte Atherostenose führte zu einem starken Rückgang der Möglichkeiten der Kollateralzirkulation im Arterienkreis des Großhirns und trug zu einer Zunahme der Größe und Anzahl ischämischer Herde bei. Bei dieser Art von Schlaganfall wurde häufig eine hämorrhagische Komponente festgestellt.

Atheromatöse Plaques wurden durch die Entwicklung einer Atherothrombose erschwert. Bei solchen Plaques kam es zu einer Schädigung der Endothelhülle oder zu tiefen Ulzerationen, auf denen sich thrombotische Massen ablagerten, was zu einem vollständigen Verschluss des Gefäßlumens oder zu dessen kritischer Verengung führte. Zahlreiche lakunäre Infarkte entlang kleiner intrazerebraler Arterien bei atherothrombotischem Schlaganfall könnten eine Folge vorübergehender ischämischer Anfälle sein.

Bei 13 (43 %) Patienten wurde ein ischämischer Schlaganfall embolischen Ursprungs festgestellt, der dann beobachtet wurde, wenn eine Hirnarterie durch einen Embolus ganz oder teilweise blockiert war. Am häufigsten wurde diese pathogenetische Variante in der Blutversorgungszone der mittleren Hirnarterie gefunden. Die Größe der Läsion war in der Regel mittelgroß oder groß; in solchen Fällen kam häufiger eine hämorrhagische Komponente hinzu. Das morphologische Zeichen eines kardioembolischen Schlaganfalls war das Vorhandensein einer Thromboembolie aus der Aorta oder dem Herzklappensegel. Der Thromboembolus hatte keinen Zusammenhang mit der deendothelisierten Arterienwand, daher wurden in der Dynamik nur Homogenisierung, Verdichtung thromboembolischer Massen und das Auftreten von Hämosiderin beobachtet. Eine Thromboembolie war nicht durch das Auftreten von Endothelzellen, Fibrozyten und Makrophagen in der Dicke der Thromboembolie und später durch die Bedeckung der Thromboembolie mit Endothelzellen gekennzeichnet. Thromboembolien aortalen Ursprungs traten in 9 (30 %) Fällen auf. In 4 (13 %) Fällen wurden kardiogene Embolien mit Schäden an den Herzklappen festgestellt. In 3 (10 %) Fällen war eine kardiogene Embolie mit einer Thromboembolie aortalen Ursprungs verbunden. Es ist zu beachten, dass bei 7 (23 %) der Verstorbenen Anzeichen einer ischämischen Herzschädigung festgestellt wurden, bei 4 (13 %) eine großherdige Kardiosklerose (nach dem Infarkt), bei 26 (87 %) eine kleinherdige Kardiosklerose . In allen Fällen wurden Anzeichen einer Myokardhypertrophie festgestellt.

Die hämodynamische Variante des ischämischen Schlaganfalls wurde in 2 (7 %) Fällen mit vertebrobasilärer Lokalisation des Schlaganfalls festgestellt und wurde durch eine zerebrale Minderdurchblutung mit der Entwicklung einer Ischämie vom Typ einer zerebrovaskulären Insuffizienz verursacht. Diese Variante entwickelte sich vor dem Hintergrund einer atherosklerotischen Stenose extra- und intrakranieller Arterien im Bereich der angrenzenden Blutversorgung. Die morphologischen Anzeichen des hämodynamischen Mechanismus des Auftretens von IS waren: freies Lumen der entsprechenden Hirnarterie, mit Ausnahme des Vorhandenseins einer atherosklerotischen Plaque, Fehlen einer Parese der Arterienwand, glattes, glänzendes, intaktes Endokard ohne parietale Thromben, Fehlen solcher im Anfangsteil der Aorta. Diese Anzeichen sind relativ und nicht absolut, da eine erfolgreiche Behandlung prinzipiell das Lumen des Gefäßes von thrombotischen Massen „befreien“ kann.

Bei Patienten mit ischämischen Schlaganfällen stellte das VBB auch Anzeichen einer chronischen vertebrobasilären Insuffizienz in Form von lakunaren Infarkten unterschiedlicher Dauer fest – mikrozirkulatorische Schlaganfälle, die mit einer Schädigung perforierender Arterien einhergehen. Sie zeigten Anzeichen des neuronalen Absterbens und der Proliferation glialer Elemente, außerdem wurden atrophische Veränderungen in der Großhirnrinde festgestellt. Solche Veränderungen wurden in 6 (20 %) Autopsiefällen festgestellt. In keinem dieser Fälle kam es zu einer hämorrhagischen Transformation.

Der Vergleich pathomorphologischer Veränderungen zu verschiedenen Zeitpunkten zeigte, dass die maximalen Veränderungen am 2. – 3. Tag nach Krankheitsbeginn beobachtet wurden. Während dieser Zeit wurde ein Fokus der vollständigen Verflüssigungsnekrose deutlich von nicht betroffenen Geweben abgegrenzt, in dem es zum Absterben aller Strukturelemente des Nervengewebes kam – Nervenzellen und -fasern, Neuroglia und Blutgefäße. Es wurden auch ischämische Schäden an Neuronen, Zytolyse, Verlust von Neuronen unter Erhalt verbleibender Strukturelemente der Gehirnsubstanz, Tigrolyse (Chromatolyse) und Hyperchromatose in den verbleibenden Neuronen sowie ein Abbau von Myelin in den Nervenfasern der weißen Substanz festgestellt. Die Tigrolyse ging mit anderen Veränderungen in der Zelle einher – Schwellung und Verschiebung des Zellkerns in die Peripherie, Auftreten von Lipofuszin oder Vakuolen im Zytoplasma, Schrumpfung der Zelle und deren Atrophie.

In der den ischämischen Fokusbereich umgebenden perifokalen Zone wurden ständig dyshämische Störungen festgestellt: Anzeichen einer venösen Stauung und eines Krampfes der Arteriolen, die mit einer Verringerung ihres Lumens und einer Verringerung der Blutversorgung der Gehirnstrukturen einhergingen, Plasmasättigung ihrer Wände, perivaskuläres Ödem, isolierte kleine Blutungen und fokale Veränderungen im Hirngewebe in Form von Ödemen, degenerative Veränderungen in Neuronen. Um die nicht betroffenen Bereiche herum wurden ausgeprägte perizelluläre und perivaskuläre Ödeme der Hirnsubstanz festgestellt, die zur Verschlechterung der zerebralen Hämodynamik beitrugen und zu einem Anstieg der ischämischen Schädigung des Gehirns führten, was zur Folge hatte, dass das 2-3 Tag nahm die Gehirnsubstanz einen löchrigen (bienenwabenartigen) Charakter an. Am ersten Tag nach Ausbruch der Erkrankung wurden Veränderungen festgestellt, die wir als reversibel interpretierten.

Darüber hinaus zeigten alle verstorbenen Patienten Anzeichen einer chronischen ischämischen Enzephalopathie, die durch eine langsam fortschreitende diffuse Insuffizienz der Blutversorgung des Hirngewebes verursacht wurde, die durch atherosklerotische Stenose und Verschluss intrazerebraler und extrakranieller Gefäße verursacht wurde. Eine Abnahme des Blutflusses bei Arteriosklerose der Hauptarterien ging mit Veränderungen im mikrovaskulären Bett einher. In den Mikrogefäßen wurde eine Verdickung der Wände aufgrund von Fibrose, Bereiche mit Zellproliferation in den Wänden von Kapillaren und größeren Mikrogefäßen sowie mikrovaskuläre Formationen mit mehreren (3-5) Lumen (Konvoluten) als kompensatorische Reaktion festgestellt des mikrovaskulären Bettes unter Ausschluss seiner Teile aus dem Blutkreislauf. Das morphologische Äquivalent der Manifestationen einer hypoxischen zirkulatorischen Enzephalopathie waren auch perivaskuläre und perizelluläre Ödeme, venöse Stauung, perivaskuläre Ansammlungen von Leukozyten, ausgeprägte dystrophische Veränderungen in Neuronen; Leukostase, Schwellung und Abschuppung des Endothels in kleinkalibrigen Hirngefäßen.

Somit bestätigen pathomorphologische Veränderungen, die bei Personen festgestellt wurden, die zu unterschiedlichen Zeitpunkten nach einem ischämischen Schlaganfall starben, das Konzept der pathogenetischen Heterogenität ischämischer Schlaganfälle. Und die Dynamik ihrer Entwicklung weist auf die Notwendigkeit einer frühzeitigen pathogenetisch fundierten Behandlung hin, die darauf abzielt, das Fortschreiten von perifokalen Schäden und Hirnödemen zu verhindern.

Schlussfolgerungen

1. Ischämische Schlaganfälle sind durch eine Vielzahl makroskopischer und mikroskopischer Veränderungen aufgrund der Pathogenese, der Lokalisation der Läsion und der Krankheitsdauer gekennzeichnet. Ausgedehnte und große ischämische Hirninfarkte sind pathogenetisch mit einer obstruktiven Atherothrombose eines oder mehrerer Arterienzweige, einer Kardiothromboembolie oder einer arterioarteriellen Thromboembolie verbunden; mittlere Infarkte entwickelten sich häufiger durch einen hämodynamischen Mechanismus, und die Entwicklung lakunarer Infarkte war mit einer Schädigung der perforierenden Arterien verbunden des Gehirns.

2. Die Größe und Lage des Hirninfarkts wurde durch den Schweregrad der hämodynamisch signifikanten Atherostenose oder Atherothrombose, die Geschwindigkeit der Entwicklung von Stenosen oder Gefäßverschlüssen sowie den Grad der Entwicklung der Kollateralzirkulation beeinflusst.

3. Bei der Entstehung hemisphärischer Infarkte kommt der Atherosklerose der großen Gefäße des Kopfes und der Herzpathologie die entscheidende Rolle zu.

4. Bei Schlaganfällen im VBB haben stenotische Läsionen der präzerebralen und intrazerebralen Segmente der Wirbelarterien eine größere pathogenetische Bedeutung.

5. Der maximale Schweregrad pathomorphologischer Veränderungen bei ischämischen Schlaganfällen wird am 2. - 3. Tag nach Krankheitsbeginn in Form einer irreversiblen Schädigung aller Strukturelemente des Nervengewebes im Bereich des ischämischen Hauptherdes beobachtet mit das Vorhandensein einer perifokalen Zone, die durch ausgeprägte perivaskuläre und perizelluläre Ödeme und eine Verringerung der Mikrozirkulationsschichten gekennzeichnet ist.

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Ein ischämischer Schlaganfall im vertebrobasilären Bereich tritt aufgrund einer gestörten Durchblutung der Arterien auf. Was verursacht diese Krankheit? Wie es sich entwickelt, sich manifestiert, diagnostiziert und behandelt wird und ob es eine Prävention gibt, werden wir in diesem Artikel betrachten.

Das vertebrobasiläre Becken umfasst die Arteria basilaris und die Arteria vertebralis. Ihre Aufgabe ist es, lebenswichtige Teile des Gehirns mit Blut zu versorgen. Ischämie aufgrund vaskulärer oder äußerer Ursachen wirkt sich negativ auf die Funktion dieser Abteilungen aus.

Chronische Durchblutungsstörungen führen häufig zu einem Schlaganfall mit hoher Sterblichkeit. Für gefährdete Personen ist es wichtig, ihr Wohlbefinden zu überwachen und bei den ersten Krankheitssymptomen sofort spezialisierte Hilfe in Anspruch zu nehmen.

Was ist eine vertebrobasiläre Insuffizienz?

Die vertebrobasiläre Insuffizienz ist ein pathologischer Zustand, der entsteht, wenn der Blutfluss in den Haupt- oder Wirbelarterien gestört ist. In diesem Fall führt der Mangel an Sauerstoff und Nährstoffen zu einer Verschlechterung der Funktion eines ziemlich großen Bereichs des Gehirns.

Das vertebrobasiläre System versorgt etwa ein Drittel des Zentralnervensystems mit Blut, nämlich:

• Halswirbelsäule;
• Mark;
• Brücke;
• Hypothalamus;
• Hauptlappen des Gehirns.

Eine ischämische Schädigung lebenswichtiger Zentren in diesen Teilen des Zentralnervensystems führt häufig zum Tod.

Ursachen oder Warum kommt es zu dieser Art von Hirnschlag?

Ein ischämischer Schlaganfall im vertebrobasilären Bereich tritt aus zwei Gruppen von Gründen auf:

• vaskulär;
• extravasal.

Die erste Gruppe kommt bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten vor, die zweite Gruppe macht nicht mehr als 10 % der Fälle aus.

Unter den vaskulären Faktoren sind die Verengung des Lumens oder die Verstopfung der Arterien aufgrund atherosklerotischer Wandveränderungen die bedeutendsten. Häufiger ist der pathologische Prozess auf der Ebene der Arteria subclavia lokalisiert.

Entwicklungsanomalien sind eine weitere häufige vaskuläre Ursache:

• Hypoplasie, bei der das Lumen der Arterien deutlich reduziert ist;
• pathologische Gewundenheit der Blutgefäße;
• Zweige der Hauptarterien.

Aus der Gruppe der extravaskulären Ursachen tritt der Schlaganfall im vertebrobasilären Bereich am häufigsten aufgrund einer Embolie und Kompression der Arterien von außen auf.

Symptome einer vertebrobasilären Insuffizienz

Das klinische Bild der ischämischen vertebasilären Insuffizienz ist polysymptomatisch. Sie hängt von der Höhe und dem Grad der Arterienschädigung, der Entwicklung von Kollateralen, dem Blutdruck und anderen Faktoren ab. In der Regel sind die Symptome zu Beginn der Erkrankung instabil und stören den Patienten mindestens einmal pro Woche.

Zu den ersten Anzeichen einer Kreislaufinsuffizienz gehören:

1. Schwindel. Dieses Symptom tritt aufgrund einer Verschlechterung des Blutflusses im Vestibularsystem auf. Schwindel kann mit Übelkeit und Erbrechen einhergehen, was auf eine schwere Schädigung eines Teils des Gehirns hinweist. Dieses Symptom tritt plötzlich, in einem Anfall, nach dem Drehen des Kopfes oder einer Änderung der Körperhaltung auf. Die Dauer des Schwindelgefühls beträgt mehrere Minuten.
2. Schmerzsyndrom. Der Schmerz ist im Hinterkopfbereich lokalisiert und wandert manchmal in den Nacken und die Schläfen.
3. Instabilität beim Bewegen. Dieses Symptom weist auf eine Beteiligung des Kleinhirns an dem Prozess hin. Der Patient weist beim Gehen Unsicherheit auf, er ist nicht in der Lage, sicher zu stehen oder seine Körperhaltung beizubehalten.
4. Sehstörungen. Am häufigsten klagt der Patient über das Flackern von Fliegen, das Auftreten von Halluzinationen und eine Verringerung des Sichtfeldes. Solche Symptome verstärken sich durch Bücken, plötzliches Aufstehen aus der Horizontalen oder Kopfbewegungen.
5. Hörstörungen. Dabei handelt es sich um Symptome einer gestörten Blutversorgung des Hirnstamms. Eine häufige Manifestation ist Tinnitus. Es hat unterschiedliche Tonalität und Intensität und kann mit vermindertem oder kurzfristigem Hörverlust kombiniert werden.
6. Gedächtnisschwäche. Eine Schädigung des Temporallappens geht mit einer verminderten Fähigkeit einher, sich neue Informationen zu merken.

Das Auftreten der ersten Symptome einer ischämischen vertebrobasilären Insuffizienz sollte aufgrund der hohen Wahrscheinlichkeit, einen Schlaganfall zu entwickeln, ein Signal sein, sofort einen Arzt aufzusuchen. Laut Statistik erreicht sie 30-50 % der Gesamtzahl der Patienten mit chronischer zerebraler Ischämie.

Behandlung der vertebrobasilären Insuffizienz

Die Therapie erfolgt medikamentös. Patienten erhalten:

• Antihypertensiva, die zur Normalisierung des Blutdrucks beitragen.
• Diuretika zur Reduzierung von Hirnödemen.
• Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmer. Sie werden zur Behandlung von Patienten mit diagnostizierten ischämischen Varianten eines vertebrobasilären Schlaganfalls eingesetzt. Sie tragen dazu bei, die rheologischen Parameter des Blutes auf einem akzeptablen Niveau zu halten und verhindern so eine weitere Thrombusbildung.
• Neuroprotektoren. Sie tragen dazu bei, empfindliches Nervengewebe vor Hypoxie zu schützen, was sich positiv auf seine Lebensfähigkeit auswirkt.

In jedem Fall richtet sich der Behandlungsansatz nach der Schwere der Erkrankung des Patienten und wird individuell festgelegt. Die Hauptaufgabe besteht darin, einen Patienten mit Verdacht auf einen ischämischen vertebasilären Schlaganfall schnell in eine spezialisierte neurologische Abteilung zu transportieren.

Verhütung

Es gibt keine spezifische Prävention einer vertebrobasilären Insuffizienz. Alle Aktivitäten zielen darauf ab, den Lebensstil einer Person zu korrigieren. Experten empfehlen:

• Erhöhte körperliche Aktivität. Zur Vorbeugung eignen sich Spaziergänge an der frischen Luft und Schwimmen. Körperübungen im Fitnessstudio sollten dosiert und ohne übermäßige Belastung erfolgen.
• Ändern Sie Ihre Ernährung. Eine weitere Richtung in der Prävention von Gefäßpathologien. Ernährungswissenschaftler raten dazu, den Salzkonsum einzuschränken, vollständig auf alkoholische Getränke zu verzichten und den Anteil tierischer Fette in der Nahrung zu reduzieren. Die Ernährung sollte aus frischem Gemüse und Obst sowie Milchprodukten bestehen.
• Mit dem Rauchen aufhören. Nikotin verursacht eine spastische Verengung des Lumens der Blutgefäße, wodurch die Durchblutung aller Organe, einschließlich des Gehirns, beeinträchtigt wird.
• Aspirin nehmen. Die kontinuierliche Einnahme kleiner Dosen Acetylsalicylsäure beugt Blutgerinnseln vor. Es wird für Patienten über 50 Jahre empfohlen.
• Ständige Überwachung des Blutdrucks.
• Regelmäßige Vorsorgeuntersuchung durch Fachärzte. Die optimale Häufigkeit ist einmal im Jahr.
• Überwachung biochemischer Blutparameter.