Fetoplazentare Insuffizienz (FPI)- eine der häufigsten Schwangerschaftskomplikationen. Bei 50–77 % der schwangeren Frauen wird es zur Hauptursache für eine Fehlgeburt, bei 32 % tritt es als Folge auf, in 25–45 % der Fälle entwickelt es sich bei Vorliegen einer extragenitalen Pathologie, nach einer viralen oder bakteriellen Infektion manifestiert es sich in mehr als 60 % der Fälle.

Fetoplazentare Insuffizienz oder Plazentainsuffizienz (PI) ist durch morphologische (Struktur) und funktionelle Störungen der Plazenta gekennzeichnet, deren Fortschreiten zu Hypoxie, Entwicklungsverzögerung und sogar zum vorgeburtlichen Tod des Fötus führen kann.

Die Plazenta ist ein äußerst wichtiges Organ; sie wird zum „Vermittler“ bei der Schaffung eines einheitlichen Funktionssystems „Mutter-Plazenta-Fötus“ und erfüllt eine Reihe lebenswichtiger Funktionen für den Fötus:

• Atmung (Sauerstoffzufuhr, Kohlendioxidentfernung);
• Ernährung des Fötus und Ausscheidung von Stoffwechselprodukten;
• Schutz (eine Art Barriere und Filter, der den Körper des Fötus vor den schädlichen Auswirkungen schädlicher Faktoren schützt, die in den Körper der Mutter gelangen: einige Medikamente, giftige Substanzen, Mikroorganismen);
• Hormonell (produziert Hormone, die für den normalen Verlauf der Schwangerschaft und die Entwicklung des Fötus notwendig sind).

gefährlich Wenn FPN auftritt, werden alle diese Funktionen gestört und es besteht eine Gefahr für den weiteren normalen Verlauf der Schwangerschaft und der Entwicklung des Fötus.

Einstufung

Je nach Zeitpunkt und Mechanismus des Auftretens werden zwei Arten von PN unterschieden:

• Primär(bis zu 16 Wochen), verbunden mit einer Störung der Plazentations- und Implantationsprozesse;
• Sekundär(nach 16 Wochen) entwickelt sich unter dem Einfluss äußerer Faktoren, die den Fötus und/oder die Mutter in einer bereits gebildeten Plazenta beeinflussen.

Je nach klinischem Verlauf wird PN unterteilt in:

• Akut– tritt am häufigsten vor dem Hintergrund einer Unterbrechung einer niedrigen oder normal gelegenen Plazenta auf. Akute PN tritt hauptsächlich während der Geburt auf, kann jedoch in jedem Stadium der Schwangerschaft nicht ausgeschlossen werden;
• Chronisch– Tritt in verschiedenen Stadien der Schwangerschaft auf. Es ist wiederum unterteilt in:

Eine kompensierte Form der PN – bei der Stoffwechselvorgänge in der Plazenta gestört sind, die Durchblutung im System „Mutter-Plazenta-Fötus“ jedoch nicht beeinträchtigt ist. Aufgrund der Kompensationsfähigkeiten des Körpers der Mutter passt sich der Fötus an diese Veränderungen an und verspürt keine Beschwerden;

Subkompensierte Form der PN – wenn die Ursachen der PN nicht beseitigt wurden, geraten die Kompensationsmechanismen des Körpers unter Stress und beginnen allmählich nachzulassen, bis sie das nächste Stadium erreichen;

Dekompensierte Form der PN – das Fortschreiten des pathologischen Prozesses führt zum Auftreten hämodynamischer Störungen im System „Mutter-Plazenta-Fötus“ auf der Ebene des fetal-plazentaren und/oder utero-plazentaren Kreislaufs.

Bei der Doppler-Methode werden 3 Grad ermittelt dekompensierte Form von FPN:

• Ich mache einen Abschluss
  • FPN Grad Ia – hämodynamische Störung tritt nur im uteroplazentaren Blutfluss auf;
  • FPN Grad Ib – die Störung tritt nur im fetal-plazentaren Blutfluss auf;
  • II. Grad – es liegt eine Durchblutungsstörung auf zwei Ebenen vor, die jedoch keine kritischen Werte erreicht;
  • Grad III – das Ausmaß der Störungen des fetal-plazentaren Blutflusses ist kritisch, das Leben des Fötus ist gefährdet.

In 60 % der Fälle führt FPN zu einer intrauterinen Wachstumsverzögerung (IUGR), daher wird sie auch unterteilt in:

• Plazentainsuffizienz mit FGR;
• Plazentainsuffizienz ohne FGR.

Ursachen

Die Ursachen einer fetoplazentaren Insuffizienz sind vielfältig.

Als Folge kommt es zu einer primären PN:

• Genetische Störungen;
• Nach bakteriellen und viralen Infektionen in den frühen Stadien der Schwangerschaft;
• Endokrine Pathologien (Ovarialhormoninsuffizienz usw.).

Dadurch entsteht ein sekundärer FPN:

• Primärer PN;
• Geburtshilfliche und gynäkologische Erkrankungen (Menstruationsunregelmäßigkeiten, Unfruchtbarkeit, Gestose, Fehlgeburt, Uterusmyome, Mehrlingsgeburten usw.);
• Extragenitale Erkrankungen (Diabetes mellitus, Bluthochdruck, Blut-, Lungen-, Nierenerkrankungen);
• Angeborene und erbliche Pathologie beim Fötus oder bei der Mutter;
• Ungünstige soziale und alltägliche Faktoren (Alter der Mutter über 30 oder unter 18 Jahren, psycho-emotionale Überlastung, schwere körperliche Arbeit, schädliche Arbeitsbedingungen und Drogen);
• Exposition gegenüber äußeren Umweltfaktoren (ionisierende Strahlung, Einnahme von Medikamenten).

Die bedeutendsten Risikofaktoren für die Entwicklung von FPN sind das Vorliegen einer extragenitalen Pathologie und Gestose, begleitet von Gefäßschäden.

Symptome

Information Die kompensierte Form der chronischen FPN manifestiert sich meist überhaupt nicht. Der Zustand der Frau ist zufriedenstellend; Störungen im Mutter-Plazenta-Fötus-System können nur durch zusätzliche Untersuchungen (Ultraschall, Doppler) festgestellt werden.

Symptome einer fetoplazentaren Insuffizienz treten erst bei der dekompensierten Form der PN auf. Eine schwangere Frau kann jedoch zunächst nur Beschwerden aufweisen, die für extragenitale und geburtshilfliche Erkrankungen charakteristisch sind, vor deren Hintergrund sich FPN entwickelt, beispielsweise Kopfschmerzen bei Bluthochdruck oder Schwellungen bei Gestose. Parallel dazu stellt sie jedoch möglicherweise fest, dass die Anzahl der Bewegungen des Fötus abgenommen hat. Denken Sie daran, dass regelmäßige, aber nicht zu häufige Bewegungen des Fötus ein wichtiges Zeichen für seinen Zustand sind!

Kommt es während der PN zu einer Verzögerung des intrauterinen Wachstums, dann besteht eine gewisse Diskrepanz zwischen der Höhe des Uterusfundus und dem Gestationsalter (ein indirektes Zeichen), die beim nächsten Besuch in der Geburtsklinik festgestellt werden kann.

Das Auftreten von blutigem Vaginalausfluss in verschiedenen Stadien der Schwangerschaft ist ein gefährliches Symptom. Dies weist darauf hin, dass eine vorzeitige Plazentalösung stattgefunden hat, die zu akutem FPN und fetaler Hypoxie führen kann. In diesem Fall ist es besser, sofort einen Arzt aufzusuchen!

Diagnose

Besondere Aufmerksamkeit sollte Frauen gewidmet werden, bei denen das Risiko besteht, an FPN zu erkranken. Solche schwangeren Frauen benötigen eine regelmäßige klinische Überwachung. Bei jeder geburtshilflichen Untersuchung sollte der Arzt auf die Gewichtszunahme achten, die Höhe des Uterusfundus (UFH) und den Bauchumfang messen. Die Diskrepanz zwischen dem Unterschied im Zahlenwert des Gestationsalters und dem Gestationsalter, eine Abnahme der Anzahl der Bewegungen, eine Veränderung der Frequenz und Dumpfheit der fetalen Herzschlaggeräusche ist ein Signal für weitere Forschung.

FPN kann mit drei Hauptmethoden bestimmt werden:

1. Ultraschall. Mit dieser Methode können Sie den Zustand der Plazenta (Dicke, Lage, Reifegrad usw.) und des Fötus (Größe, Vorhandensein von Fehlbildungen, Übereinstimmung der Wachstumsraten mit dem Gestationsalter) beurteilen sowie die Menge an Fruchtwasser messen Flüssigkeit;
2. Doppler. Mit dieser Diagnosemethode wird der Blutfluss in verschiedenen Gefäßen der Mutter und des Fötus untersucht, was eine genauere Bestimmung des Ausmaßes und des Ausmaßes von Störungen im Mutter-Plazenta-Fötus-System sowie die Auswahl einer rationellen Therapie ermöglicht ;
3. Kardiotokographie. Eine Studie, die es Ihnen ermöglicht, die Herzaktivität des Fötus zu bewerten und indirekt seinen Zustand zu beurteilen.

Die rechtzeitige Diagnose von FPN hilft, Anomalien in der Entwicklung des Fötus und im Schwangerschaftsverlauf zu erkennen und angemessen darauf zu reagieren.

Behandlung

Bei der vergüteten Form der FPN ist eine ambulante Behandlung unter ständiger Überwachung zulässig (die Zahl der Besuche in der Geburtsklinik nimmt zu). In anderen Fällen ist ein Krankenhausaufenthalt notwendig. Leider stellen alle bestehenden Behandlungsmethoden die normalen Funktionen und die Struktur der Plazenta nicht vollständig wieder her. Sie tragen nur dazu bei, den Prozess zu stabilisieren und sein weiteres Fortschreiten zu verhindern.

Risiken und Folgen

Eine Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft führt häufig zu folgenden Komplikationen:

• Schwangerschaftsabbruch;
• Fetale Hypoxie;
• Verzögerte Entwicklung und Wachstum des Fötus;
• Es besteht das Risiko eines vorgeburtlichen (intrauterinen) fetalen Todes.

wichtig Das Vorhandensein von FPN während der Schwangerschaft bedeutet nicht, dass das Kind mit FGR oder zu früh geboren wird. Bei geringen hämodynamischen Störungen im Mutter-Plazenta-Fötus-System, frühzeitiger Erkennung und adäquater Behandlung ist die Prognose für Schwangerschaft und Fötus günstig. Natürlich wird bei schweren hämodynamischen Störungen der positive Verlauf der Erkrankung in Frage gestellt.

Verhütung

Die Prävention von FPN während der Schwangerschaft sollte auf die Beseitigung ungünstiger Risikofaktoren abzielen und Folgendes umfassen:

• Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils: vollständige Ablehnung schlechter Gewohnheiten;
• Voller Schlaf;
• Rationelle und richtige Ernährung;
• Einnahme von Vitaminen;
• Wegfall schwerer körperlicher Arbeit;
• Behandlung chronischer Krankheiten und sexuell übertragbarer Infektionen im Stadium der Schwangerschaftsplanung.

Fetoplazentare Insuffizienz (abgekürzt FPI) ist eine Erkrankung, die durch eine gestörte Blutzirkulation im Mutter-Plazenta-Fötus-System gekennzeichnet ist und zu einer Verzögerung des intrauterinen Wachstums führen kann.

Akute und chronische fetoplazentare Insuffizienz

Je nachdem, wie schnell sich die fetoplazentare Insuffizienz entwickelte, werden zwei Formen unterschieden: akute und chronische.

Bei einer akuten Plazentainsuffizienz kommt es beim Fötus zu einem plötzlichen schweren Sauerstoffmangel (Hypoxie), der schwerwiegende Folgen bis hin zum Tod haben kann. Akute FPN ist recht selten und die Hauptursache für diese Komplikation ist eine vorzeitige Plazentalösung.

Eine chronische Plazentainsuffizienz entwickelt sich langsam: über Wochen und sogar Monate. Dadurch haben die Organismen der schwangeren Frau und des Fötus Zeit, sich an die Veränderungen anzupassen, sodass schwere Komplikationen einer chronischen FPN sehr selten sind.

Ursachen der fetoplazentaren Insuffizienz (FPI)

Ärzte können nicht immer feststellen, warum eine schwangere Frau eine fetoplazentare Insuffizienz entwickelte. Dieser Zustand tritt häufig bei Frauen mit einer normalen Schwangerschaft auf.

Das Vorliegen folgender Faktoren erhöht jedoch das Risiko, eine chronische Plazentainsuffizienz zu entwickeln:

• Schlechte Qualität (unausgeglichen) (einschließlich schlechter Gewichtszunahme während der Schwangerschaft);
• Hypertonie bei schwangeren Frauen (erhöhter Blutdruck);
• Chronische Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems bei Schwangeren;
• Anomalien der Gebärmutter (zweikorniger Uterus, Satteluterus usw.);
• Mehrlingsschwangerschaft (Zwillinge, Drillinge usw.);
• Plazenta praevia.

Symptome und Anzeichen einer Plazentainsuffizienz

Eine Plazentainsuffizienz verläuft oft asymptomatisch, sodass die meisten schwangeren Frauen das Vorhandensein von Anomalien erst während einer Ultraschalluntersuchung feststellen.

Es gibt jedoch einige Anzeichen einer Plazentainsuffizienz. Wenn eine Frau diese bemerkt, sollte sie ihren Arzt konsultieren:

• Schwache Bewegungen des Fötus oder deren völliges Fehlen während des Tages (ab).
• Schwach.
• Kleine Bauchgröße für das aktuelle Stadium der Schwangerschaft.

Es ist erwähnenswert, dass das letzte Symptom einer Plazentainsuffizienz recht subjektiv ist, da die Größe des Bauches einer schwangeren Frau von vielen Faktoren abhängen kann und ein kleiner Bauch nicht immer bedeutet, dass mit der schwangeren Frau oder ihrem ungeborenen Kind etwas nicht stimmt.

Diagnose einer fetoplazentaren Insuffizienz

Die Diagnose einer chronischen FPN wird in der Regel anhand der Ergebnisse von Ultraschall und Dopplerometrie gestellt.

• Ultraschall bei chronischer FPN kann ein verzögertes fetales Wachstum sowie eine Abnahme der Fruchtwassermenge (Oligohydramnion) zeigen. Bei Verdacht auf eine fetoplazentare Insuffizienz werden in der Regel mehrere Ultraschalluntersuchungen im Abstand von 2 Wochen durchgeführt. Durch wiederholte Ultraschalluntersuchungen bestimmt der Arzt die Wachstumsrate des Fötus, was die Diagnose einer intrauterinen Wachstumsverzögerung bestätigen oder widerlegen kann.
• Doppler ist eine Art Ultraschall, der dabei hilft, die Blutzirkulation in den Gefäßen der Plazenta und des Fötus (in den Uterus- und Nabelarterien) zu beurteilen. Die bei Doppler-Messungen gewonnenen Daten ermöglichen es, den Grad der fetoplazentaren Insuffizienz zu bestimmen und weitere Taktiken für das Schwangerschaftsmanagement zu formulieren.

Grad der fetoplazentaren Insuffizienz (FPI)

Je nachdem, wie schwerwiegend die Durchblutungsstörung in den Gefäßen der Gebärmutter, der Nabelschnur und der fetalen Gefäße ist, werden mehrere Grade der fetoplazentaren Insuffizienz unterschieden:

Der FPN-Grad 1a ist durch anfängliche Veränderungen des Blutflusses im Mutter-Plazenta-Fötus-System gekennzeichnet, die erfolgreich kompensiert werden und die Gesundheit des ungeborenen Kindes nicht beeinträchtigen (die Größe des Fötus entspricht dem Gestationsalter).

Mit FPN-Grad 1b Durchblutungsstörungen verstärken sich und die Möglichkeit von Kompensationsmechanismen steht kurz bevor. Die Größe des Fötus ist zwar noch dem Gestationsalter angemessen, das Risiko einer intrauterinen Wachstumseinschränkung ist jedoch deutlich erhöht.

FPN im Stadium 2 ist durch schwere Durchblutungsstörungen im Mutter-Plazenta-Fötus-System gekennzeichnet, die zu einem Mangel an Sauerstoff und Nährstoffen beim Fötus führen. Um lebenswichtige Organe (Gehirn und Herz) mit Nährstoffen zu versorgen, wird die Blutzirkulation im fetalen Körper wieder aufgebaut. Dieses Phänomen wird als Zentralisierung des fetal-plazentaren Blutflusses bezeichnet und sein Nachweis weist auf schwerwiegende Störungen hin, die zu einer Verzögerung des intrauterinen Wachstums führen können.

FPN im Stadium 3 ist der schwerste Grad einer fetoplazentaren Insuffizienz. Aufgrund einer starken Durchblutungsstörung erhält der Fötus nicht mehr die für das Wachstum notwendigen Nährstoffe, was zu Entwicklungsverzögerungen führt. Der Doppler erkennt keinen oder umgekehrten diastolischen Blutfluss in der Nabelschnurarterie und die Ultraschalluntersuchung zeigt eine Wachstumsverzögerung des Fötus.

Behandlung der fetoplazentaren Insuffizienz (FPI)

Für die chronische Plazentainsuffizienz gibt es noch kein allgemein anerkanntes Behandlungsschema. Die Behandlung einer Schwangerschaft bei dieser Erkrankung hängt vom Grad der FPN sowie von den Daten ab, die bei der Untersuchung des Fötus mittels CTG (Kardiotokographie) gewonnen wurden.

Die Möglichkeiten einer medikamentösen Behandlung der fetoplazentaren Insuffizienz sind begrenzt, da bekannte Medikamente ihre Wirksamkeit in wissenschaftlichen Experimenten noch nicht bewiesen haben.

Auch die Taktik, schwangeren Frauen mit chronischem FPN Bettruhe zu verordnen, hat sich nicht bewährt. Derzeit empfehlen Experten schwangeren Frauen mit FPN zumindest ein Mindestmaß an körperlicher Aktivität, da dies die Durchblutung anregt und sich positiv auf das Wohlbefinden der werdenden Mutter und ihres ungeborenen Kindes auswirkt.

Empfehlungen bei Plazentainsuffizienz, die sich als wirksam erwiesen haben, laufen darauf hinaus, einige Gewohnheiten der Schwangeren zu ändern. Erstens sollte eine schwangere Frau mit dem Rauchen (einschließlich Passivrauchen) aufhören und zweitens auf eine hochwertige, ausgewogene Ernährung achten, die alle notwendigen Vitamine und Mineralstoffe enthält. Es gibt auch Hinweise darauf, dass Magnesiumpräparate das Risiko einer Wachstumsverzögerung des Fötus verringern.

Muss ich wegen einer chronischen fetoplazentaren Insuffizienz (FPI) ins Krankenhaus?

Bei einer fetoplazentaren Insuffizienz der Grade 1a, 1b und 2 ist ein Krankenhausaufenthalt in der Regel nicht erforderlich, da die verordnete Behandlung zu Hause erfolgen kann. Ihr Arzt wird wahrscheinlich häufigere Besuche und Nachuntersuchungen einplanen, um den Zustand und das Wohlbefinden Ihres ungeborenen Kindes zu überwachen.

Im Falle einer FPN im Stadium 3 mit intrauteriner Wachstumsverzögerung kann ein Krankenhausaufenthalt erforderlich sein, bei dem die Ärzte das Wohlergehen des ungeborenen Kindes genau überwachen.

Frühgeburt mit fetoplazentarer Insuffizienz

Wenn das Leben des ungeborenen Kindes gefährdet ist und sich ein weiterer Aufenthalt im Mutterleib negativ auf seine Gesundheit auswirken kann, kann der schwangeren Frau eine Frühgeburt empfohlen werden.

Abhängig vom Stadium der Schwangerschaft und den Ergebnissen des CTG entscheiden die Ärzte, ob es sicher oder erforderlich ist. Einige Tage vor der geplanten Entbindung wird eine Behandlung mit Kortikosteroidhormonen durchgeführt, die die Reifung der fetalen Lunge beschleunigt und das Risiko von Komplikationen nach der Geburt verringert.

Termingerechte Entbindung mit fetoplazentarer Insuffizienz

Wenn der Zustand des Fötus während der gesamten Schwangerschaft keinen Anlass zur Sorge gibt, wird empfohlen, zu warten, bis die Wehen von selbst einsetzen. Es wird derzeit nicht empfohlen, Wehen einzuleiten, es sei denn, dies ist unbedingt erforderlich, wenn die Schwangerschaft weniger als 39 Wochen dauert.

Die Diagnose einer Plazentainsuffizienz stellt in der Regel keine Indikation für einen Kaiserschnitt bei einer Vollschwangerschaft dar. Allerdings kann ein elektiver Kaiserschnitt empfohlen werden, wenn FPN mit Beckenendlage, kurzer Nabelschnur, enger Verwicklung und bestimmten anderen Erkrankungen einhergeht.

Plazentainsuffizienz ist ein Syndrom, das durch morphofunktionelle Veränderungen in der Plazenta verursacht wird, mit deren Fortschreiten sich eine FGR entwickelt, oft verbunden mit Hypoxie.

SYNONYME DER PLAZENTAINSUFFIZIENZ

Fetoplazentare Insuffizienz ist ein häufig verwendetes Synonym, das nicht als erfolgreich angesehen werden kann, da es in Form und Wesen nicht korrekt ist.

Code der Plazentainsuffizienz nach ICD-10

Klasse XV. Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00–O99)
Betreuung der Mutter hinsichtlich des Zustands des Fötus, der Fruchthöhle und möglicher Schwierigkeiten bei der Entbindung (O30–O48)
O36. Medizinische Versorgung der Mutter bei anderen festgestellten oder vermuteten pathologischen Zuständen des Fötus.
Klasse XVI. Ausgewählte Erkrankungen in der Perinatalperiode (P00–P96)
Beeinträchtigungen des Fötus und Neugeborenen aufgrund von mütterlichen Erkrankungen, Komplikationen bei Schwangerschaft, Wehen und Entbindung (P00–P04)
P02. Schäden am Fötus und Neugeborenen durch Komplikationen an Plazenta, Nabelschnur und Membranen. Störungen im Zusammenhang mit der Schwangerschaftsdauer und dem fetalen Wachstum (P05–P08)
P05. Langsames Wachstum und Unterernährung des Fötus.
P07. Störungen im Zusammenhang mit einer kurzen Schwangerschaft und einem niedrigen Geburtsgewicht, die nicht anderweitig klassifiziert sind.

Epidemiologie der Plazentainsuffizienz

Plazentainsuffizienz ist eine der häufigsten Schwangerschaftskomplikationen; sie tritt bei Fehlgeburten in 50–77 % auf, bei Gestose – in 32 %, bei einer Kombination von Schwangerschaft mit extragenitaler Pathologie – bei 25–45 % bei schwangeren Frauen, die eine Plazentainsuffizienz hatten eine virale und bakterielle Infektion – mehr als 60 % der Fälle. Bei Frauen mit Plazentainsuffizienz beträgt die PS bei reifgeborenen Neugeborenen 10,3 % und bei Frühgeborenen 49 %. In 60 % führt eine Plazentainsuffizienz zu einer verzögerten Entwicklung des Fötus.

Klassifikation der Plazentainsuffizienz

Es wurde eine breite Palette von Klassifikationen der Plazentainsuffizienz entwickelt. Einige davon sind an Bedingungen geknüpft. Die gebräuchlichsten und akzeptierten Klassifizierungen sind die folgenden.

Arten der Plazentainsuffizienz nach Zeitpunkt und Entstehungsmechanismus.
· Primär – tritt vor der 16. Schwangerschaftswoche auf und ist mit Störungen im Einnistungs- und Plazentationsprozess verbunden.
· Sekundär – entwickelt sich vor dem Hintergrund einer bereits gebildeten Plazenta (nach der 16. Schwangerschaftswoche) unter dem Einfluss exogener Faktoren für den Fötus und die Plazenta.

Arten der Plazentainsuffizienz nach klinischem Verlauf:
· Akut – meist verbunden mit einer Ablösung einer normalen oder tief liegenden Plazenta, die hauptsächlich während der Geburt auftritt.
· Chronisch – kann in verschiedenen Stadien der Schwangerschaft auftreten.
- Kompensiert - Stoffwechselprozesse in der Plazenta sind gestört, es gibt keine Störungen im uteroplazentaren und fetalen Plazentakreislauf (laut Doppler-Untersuchungen in den Arterien des Mutter-Plazenta-Fötus-Funktionssystems).
- Dekompensiert - Es werden Störungen der uteroplazentaren und/oder fetalen Plazentadurchblutung festgestellt (gemäß Doppler-Untersuchungen in den Arterien des Funktionssystems Mutter-Plazenta-Fötus).

Folgende Grade geodynamischer Störungen in den Arterien des Mutter-Plazenta-Fötus-Funktionssystems werden unterschieden.
· Grad I – Störung des uteroplazentaren oder fetoplazentaren Blutflusses.
· Grad II – Verletzung des uteroplazentaren und fetalen plazentaren Blutflusses.
· Grad III – Zentralisierung des fetoplazentaren Blutflusses, Störung des uterinen Blutflusses.
· Grad IV – kritische Störungen des fetoplazentaren Blutflusses (null oder umgekehrter diastolischer Blutfluss in der Nabelschnurarterie oder Aorta, Störung des Uterusblutflusses).

Arten der Plazentainsuffizienz basierend auf dem Vorliegen einer fetalen Entwicklungsverzögerung (FGR).
· Plazentainsuffizienz ohne FGR.
· Plazentainsuffizienz mit FGR.

ÄTIOLOGIE (URSACHEN) DER PLAZENTAINSUFFIZIENZ

Plazentainsuffizienz wird als polyätiologische Erkrankung eingestuft.

Ursachen einer Plazentainsuffizienz.

Unter ihnen werden konventionell Endo und Exogen unterschieden.
· Endogene Ursachen. Sie verursachen verschiedene Arten von Plazentations- und Zottenreifungsstörungen, bei denen sich eine vaskuläre und enzymatische Insuffizienz entwickeln kann, die zur Ausbildung einer primären Plazentainsuffizienz führt.
· Exogene Ursachen. Dazu gehören eine erhebliche Anzahl verschiedener Faktoren, deren Wirkung zu einer Störung der uteroplazentaren und fetalen Plazentazirkulation führt. Durch ihren Einfluss entsteht am häufigsten eine sekundäre Plazentainsuffizienz.

Ursachen der primären Plazentainsuffizienz:

· Genetische Faktoren;
· bakterielle und virale Infektionen;
· endokrine Faktoren (hormonelle Ovarialinsuffizienz usw.);
· enzymatischer Mangel an Dezidualgewebe, das als Nährboden für die sich entwickelnde befruchtete Eizelle dient.

Die aufgeführten Faktoren führen zu anatomischen Störungen in der Struktur, Lage und Befestigung der Plazenta sowie zu Defekten in der Angiogenese und Vaskularisation und zu einer gestörten Differenzierung der Chorionzotten. Die Kombination pathologischer Prozesse, die die Entwicklung einer primären Plazentainsuffizienz bestimmen, wird häufig bei Fehlgeburten, insbesondere bei gewohnheitsmäßigen Fehlgeburten, und bei Schwangerschaften nach Unfruchtbarkeit beobachtet.

Ursachen einer sekundären Plazentainsuffizienz. Es entwickelt sich bei geburtshilflichen Erkrankungen und Schwangerschaftskomplikationen.

Die Forschung der letzten Jahre hat die Konventionalität der Aufteilung der Plazentainsuffizienz in primäre und sekundäre Plazentainsuffizienz bewiesen. Eine primäre Plazentainsuffizienz kann in einem großen Prozentsatz der Fälle sekundär werden, und eine sekundäre Plazentainsuffizienz entwickelt sich häufig vor dem Hintergrund subklinischer pathologischer Prozesse in den frühen Stadien der Schwangerschaft. Versteckte Plazentationsstörungen können dazu führen, dass sich die Plazentainsuffizienz schon früh klinisch manifestiert und in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft einen schweren Verlauf nimmt. Dies geschieht, wenn eine schwangere Frau an geburtshilflichen Erkrankungen und Schwangerschaftskomplikationen wie Gestose, drohender Fehlgeburt oder Mehrlingsschwangerschaft leidet; extragenitale Erkrankungen (Bluthochdruck, Herz- und Nierenerkrankungen, Diabetes).

Aufgrund der Vielzahl, Vielfalt und Mehrdeutigkeit der Wirkung ätiologischer Faktoren, die zur Entwicklung einer Plazentainsuffizienz führen können, werden Risikofaktoren für die Entwicklung einer Plazentainsuffizienz identifiziert: soziale, geburtshilfliche, gynäkologische und extragenitale Erkrankungen, angeborene und erbliche Pathologien der Mutter und Fötus, externe Faktoren.

Risikofaktoren für die Entstehung einer Plazentainsuffizienz:

· soziale und alltägliche Faktoren: Alter der Mutter über 30 und jünger als 18 Jahre, Unterernährung, schwere körperliche Arbeit, psycho-emotionale Überlastung, Vorhandensein beruflicher Gefahren, Rauchen, Alkohol- und Drogenkonsum;
· extragenitale Erkrankungen: Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, der Nieren, der Lunge, Erkrankungen des Blutsystems, Diabetes;
· geburtshilfliche und gynäkologische Faktoren:
- Anamnese (Menstruationsstörung, Unfruchtbarkeit, Fehlgeburt, Geburt von Frühgeborenen);
- gynäkologisch (Anomalien des Fortpflanzungssystems, Uterusmyome);
- geburtshilfliche und extragenitale Erkrankungen während einer echten Schwangerschaft (Präeklampsie, drohende Fehlgeburt, Mehrlingsschwangerschaft, Anomalien in der Lage und Befestigung der Plazenta, Infektionen, einschließlich Urogenitalinfektionen, APS, alloimmune Zytopenien);
· angeborene und erbliche Pathologie bei der Mutter oder dem Fötus;
· äußere Faktoren: ionisierende Strahlung, physikalische und chemische Einflüsse, einschließlich Medikamente.

Zu den bedeutendsten Risikofaktoren für die Entwicklung einer Plazentainsuffizienz zählen Gestose und die Kombination einer Schwangerschaft mit einer extragenitalen Pathologie, begleitet von Gefäßschäden. Verschiedene ätiologische Faktoren, die in verschiedenen Stadien der Entwicklung und Funktion der Plazenta wirken, sind letztendlich an einem gemeinsamen pathogenetischen Mechanismus beteiligt, der zur Entwicklung des Plazentainsuffizienzsyndroms führt, dessen Hauptmanifestation eine Verletzung der Plazenta ist Durchblutung – die Hauptfunktion der Plazenta.

PATHOGENESE DER PLAZENTA-INSUFFIZIENZ

Die Hauptrolle bei der Pathogenese der Plazentainsuffizienz wird der Störung der uteroplazentaren Durchblutung zugeschrieben, die zu einer Verringerung des Sauerstoff- und Nährstofftransports durch die Plazenta zum Fötus führt. Das Auftreten hämodynamischer Störungen in der Plazenta ist mit Störungen der morphologischen und biochemischen Anpassungsreaktionen in der Plazenta während der physiologischen Schwangerschaft verbunden. Da die Entwicklung der Strukturen und Funktionen der Plazenta stufenweise erfolgt, hängen die in der Plazenta auftretenden pathologischen Veränderungen von der Art und dem Zeitpunkt der Einwirkung ungünstiger Faktoren ab.

Stadien der Störung des uteroplazentaren Kreislaufs: Störung der endovaskulären Migration von Trophoblasten, unzureichende Invasion des extravillösen Chorions, Störung der Differenzierung der Plazentazotten.

· Eine Verletzung der endovaskulären Migration von Trophoblasten im ersten Schwangerschaftstrimester führt zu einer Verzögerung der Bildung des uteroplazentaren Kreislaufs mit der Bildung nekrotischer Veränderungen im Plazentabett bis hin zu seiner vollständigen Abgrenzung und dem anschließenden Tod des Embryos.

· Eine unzureichende Invasion des extravillösen Chorions führt zu einer unvollständigen Transformation der Spiralarterien, die als einer der Hauptmechanismen für die Verringerung der uteroplazentaren Durchblutung mit der Entwicklung einer Plazentahypoplasie und fetalen Hypotrophie gilt. Infolgedessen verändern sich einige der Spiralarterien nicht über ihre gesamte Länge, während in einem anderen Teil die Transformationen nur in ihren Dezidualsegmenten stattfinden, ohne die Myometriumsegmente zu beeinträchtigen, wodurch die Fähigkeit der Gefäße, auf vasokonstriktorische Reize zu reagieren, erhalten bleibt .

· Störungen in der Differenzierung der Plazentazotten sind von großer Bedeutung für die Pathogenese der Plazentainsuffizienz. Sie äußern sich in einer langsamen Entwicklung, einer vorzeitigen Alterung oder einer ungleichmäßigen Reifung mit dem Vorhandensein von Zotten aller Art in der Plazenta. In diesem Fall werden die Prozesse der Bildung synzytiokapillarer Membranen gestört und/oder die Plazentaschranke verdickt sich aufgrund der Ansammlung von Kollagen- und Fibroblastenprozessen in der Basalschicht, wodurch Stoffwechselprozesse durch die Plazentamembran behindert werden.

Faktoren, die zur Störung der uteroplazentaren Durchblutung beitragen: geburtshilfliche und extragenitale Erkrankungen der Mutter, bei denen es zu einer Abnahme des Blutflusses in den Zwischenraum kommt (Gestose, Bluthochdruck usw.), eine Verlangsamung des Blutflusses darin vor dem Hintergrund von Schwierigkeiten beim Abfluss von Blut und Lymphe (Gestose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit Ödemsyndrom, drohende Fehlgeburt mit länger anhaltendem erhöhtem Uterustonus), erhöhte Blutviskosität.

Folgen einer gestörten uteroplazentaren Durchblutung. Eine Störung des uteroplazentaren Blutflusses führt zu Ischämie, beeinträchtigter Mikrozirkulation, Ablagerung von Immunkomplexen im Trophoblasten, Störung seiner Struktur, einem Ungleichgewicht zwischen verzweigter und nichtverzweigter Angiogenese, Störung des Sauerstoff- und Nährstofftransports durch die Plazenta und der Sauerstoffversorgung der Fötus.

· Ischämie. Eine Abnahme der volumetrischen Geschwindigkeit des Blutflusses im intervillösen Raum führt zu einer Ischämie, unter der das Lipidperoxidationssystem mit der Bildung freier Sauerstoffradikale und der Freisetzung von Elastase aus aktiven Neutrophilen aktiviert wird, was zu einer Schädigung des Gefäßendothels führt . Im Endothel kommt es zu einer Abnahme der Synthese von Zytoprotektoren und Vasodilatatoren: Prostacyclin und endothelialem Relaxationsfaktor (Stickoxid).

· Verletzung der Mikrozirkulation. Die Freisetzung einer erhöhten Menge an Gewebe-Thromboplastin, das die Blutplättchenaggregation und -adhäsion fördert, erhöht die Synthese von Blutplättchen-Thromboxan A2 und Endothelin, das eine vasokonstriktorische Wirkung hat. Es liegt ein pathologischer Anstieg des Thromboxan/Prostacyclin-Index vor. In Bereichen mit Endothelschäden lagern sich Fibrin- und Lipidablagerungen ab, die Zahl der Rezeptoren, die vasopressorische Substanzen binden, nimmt zu, was zu einem erhöhten Gefäßwiderstand führt, wodurch der uteroplazentare Blutfluss abnimmt.

· Ablagerung von Immunkomplexen im Trophoblasten. Bei einer weiteren Störung der Mikrozirkulationsprozesse im Gewebe der Plazenta stimulieren Zellen des beschädigten Endothels als Ag die Produktion von AT mit der Ablagerung von Immunkomplexen unter dem Gefäßendothel des Trophoblasten.

· Störung der Synzytiotrophoblastenstruktur. Anschließend verlangsamt sich unter dem Einfluss zytotoxischer Substanzen der Blutfluss im Zwischenraum noch weiter, was zu einer stärkeren Schädigung des Endothels beiträgt. Dadurch entsteht ein „Teufelskreis“ hämodynamischer Störungen in der Plazenta.

· Ungleichgewicht zwischen verzweigter und nichtverzweigter Angiogenese. Im Entwicklungsstadium des Zottenbaums ist eine mäßige Hypoxie in der Lage, die Proliferationsfähigkeit des Zytotrophoblasten, die Transkription des vaskulären Endothelfaktors und die Angiogenese vom Verzweigungstyp mit der Entwicklung einer übermäßigen Kapillarisierung der Zotten zu stimulieren.

Gleichzeitig nimmt die Masse der Plazenta zu, wodurch eine unzureichende uteroplazentare Durchblutung ausgeglichen wird und der normale Gefäßwiderstand im Plazentagewebe lange aufrechterhalten bleibt. In den meisten Fällen wird jedoch unter dem Einfluss von Hypoxie der Plazenta-Wachstumsfaktor stimuliert, was zu einer Abnahme der Intensität der verzweigten Angiogenese, die die nicht-verzweigte Angiogenese ersetzt, mit der Bildung eines ausgeprägten Mangels an Zottenkapillaren führt. Infolgedessen besteht kein Gleichgewicht zwischen verzweigter und nichtverzweigter Angiogenese, die in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft die normale Entwicklung des Plazentagefäßsystems aufrechterhält.

· Eine Verletzung der plazentaren Angiogenese und die fehlende Bildung eines normalen Zottenbaums führen zu Durchblutungsstörungen (die früh auftreten), was die frühe Entwicklung von FGR verursacht. Ein Mangel an der Austauschoberfläche der Plazenta entsteht hauptsächlich aufgrund einer Abnahme der Anzahl der Arteriolen der Tertiärzotten, sowohl aufgrund ihrer unzureichenden Bildung als auch aufgrund ihrer Obliteration aufgrund thromboembolischer und vasospastischer Prozesse.

Die Plazenta zeichnet sich durch einen hohen Stoffwechsel aus und verbraucht mehr als die Hälfte des gesamten Sauerstoffs und mehr als ein Viertel der gesamten Glukosemenge aus dem mütterlichen Blutkreislauf. Bei unzureichender uteroplazentarer Durchblutung ist es daher die Plazenta zuerst beschädigt.

· Beeinträchtigter Transport von Sauerstoff und Nährstoffen durch die Plazenta. Der Transport von Sauerstoff und Stoffen durch die Plazenta erfolgt durch zwei Hauptmechanismen: Diffusion und aktiven Transport.

Die Transportfähigkeit der Plazenta nimmt mit zunehmendem Gestationsalter zu, was auf die Reifungs- und Differenzierungsprozesse des Trophoblasten zurückzuführen ist. Die Transportfunktion hängt von der Intensität des uteroplazentaren und fetalen Plazentaflusses, der Durchlässigkeit der Plazentaschranke, dem Zustand aktiver Transportsysteme, dem Niveau des Plazentastoffwechsels und dem Stoffwechsel bei Mutter und Fötus ab.

Beeinträchtigte Diffusion. Die Zufuhr von Sauerstoff und Kohlendioxid zum Fötus erfolgt durch einfache oder erleichterte Diffusion und hängt von der Intensität des Blutflusses im Zwischenraum ab. Eine verminderte Sauerstoffversorgung des Plazentagewebes führt zu einem Energiemangel und in der Folge zu einer Störung aktiver Transportsysteme.

Verletzung des aktiven Transports. Durch aktiven Transport werden Aminosäuren, Proteine, Peptidhormone, Vitamine und andere Substanzen über die Plazentaschranke transportiert.

Dadurch verändert sich die Aktivität synthetischer Prozesse in der Plazenta, die in den ersten Stadien durch eine kompensatorische Überproduktion der meisten Enzyme gekennzeichnet ist und anschließend durch deren Erschöpfung ersetzt wird. In den meisten Fällen führen die primäre Störung der uteroplazentaren Durchblutung und die Ischämie im Gewebe der Plazenta sekundär zu einer Störung ihrer Transportfunktion und einem Zellparenchymversagen, das durch Veränderungen der Enzymaktivität und des Zustands des Zellstoffwechsels gekennzeichnet ist. In manchen Situationen, beispielsweise wenn die Zottendifferenzierung beeinträchtigt ist, kann jedoch vor allem die Synthesefunktion der Plazenta leiden.

· Beeinträchtigte Sauerstoffversorgung des Fötus. Abhängig von der Schwere der Abnahme der Sauerstoffversorgung des Fötus werden drei aufeinanderfolgende Stadien dieses chronischen pathologischen Prozesses unterschieden: Hypoxämie, Hypoxie und Asphyxie.

Hypoxämie ist durch eine Abnahme des Sauerstoffgehalts im arteriellen Blut des Fötus gekennzeichnet. In seinem Körper entwickeln sich ständig adaptive Reaktionen.

– Stimulierung der Hämatopoese, auch extramedullär, was zur Entwicklung einer Polyzythämie führt, die durch eine Erhöhung der Anzahl zirkulierender roter Blutkörperchen und einen Anstieg des Hämatokritspiegels gekennzeichnet ist.

– Im Anfangsstadium wird die Glukoneogenese in der Leber aktiviert, die Fähigkeit, Glukose in Form von Glykogen anzusammeln, nimmt jedoch ab. Der Glukosetransport zum Fötus ist eingeschränkt, was bei Energiemangel zu einer allmählichen Störung der aktiven Transportmechanismen in der Plazenta führt.

– Mit zunehmender Hypoxämie kommt es zu einer Umverteilung des Herzzeitvolumens: lebenswichtige Organe (Gehirn, Herz, Nebennieren) werden überwiegend durchblutet.

– Reduzierte Wachstumsrate des Fötus bis zum völligen Stillstand. Eine wesentliche Rolle bei diesen Prozessen spielt der Insulinmangel im fetalen Blut, der für den Transport von Glukose durch die Plazenta und seine Verwertung in der Skelettmuskulatur, der Leber und dem Fettgewebe verantwortlich ist.

Hypoxie. Durch unzureichenden intrazellulären Sauerstoff, der für den aeroben Stoffwechsel und die Produktion ausreichender Energie notwendig ist, entsteht „hypoxischer Stress“, begleitet von der Freisetzung biologisch aktiver Substanzen und Hormone, darunter Adrenalin und Noradrenalin. Dies führt zu einer noch stärkeren Umverteilung des Blutflusses zu lebenswichtigen Organen: Die Baro- und Chemorezeptoren der Aorta werden aktiviert, es kommt zu einer Vasokonstriktion der Bauchaorta, der Mesenterialarterien und Gefäße der Skelettmuskulatur. Durch zunehmende Hypoxie, Hypoglykämie und Energiemangel schaltet der Glukosestoffwechsel auf den anaeroben Weg um, der den Energiemangel nicht ausgleichen kann. Die Produkte der anaeroben Glykolyse tragen zur Entstehung einer metabolischen Azidose bei.

Erstickung. Eine weitere Zunahme der Schwere des pathologischen Prozesses führt zur Entwicklung eines für das Überleben des Fötus kritischen Zustands. Es kann zu einem Verlust von Mechanismen kommen, die die Zentralisierung des fetalen Blutflusses gewährleisten, wodurch die Blutversorgung lebenswichtiger Organe gestört wird. In diesem Fall entspricht die Art des Blutflusses in den peripheren Gefäßen dem Blutfluss in der Nabelschnurarterie – in der Diastolephase findet keine Vorwärtsbewegung des Blutes statt oder es findet ein retrograder Blutfluss statt. Unter diesen Bedingungen ist es nur für kurze Zeit möglich, den Energiehaushalt lebenswichtiger Organe aufrechtzuerhalten, danach schalten die Zellen und Gewebe dieser Organe auf den anaeroben Stoffwechselweg um. Dieser Prozess kennzeichnet den Beginn der letzten Phase des Sauerstoffmangels - der Asphyxie, vor deren Hintergrund irreversible Veränderungen in den Zellen lebenswichtiger Organe auftreten und eine endgültige Dekompensation auftritt, die zum Tod des Fötus führt. PN, begleitet von schwerwiegenden metabolischen und hämodynamischen Störungen im Funktionssystem Mutter-Plazenta-Fötus, führt zur Entwicklung von FGR – einer der Hauptursachen für perinatale Morbidität und PS.

KLINISCHES BILD (SYMPTOME) DER PLAZENTA-INSUFFIZIENZ

Bei einer chronischen PN treten bei Schwangeren charakteristische Beschwerden für geburtshilfliche und extragenitale Erkrankungen auf, vor deren Hintergrund sich eine chronische oder akute PN entwickelt. Gleichzeitig kann eine Abnahme der Anzahl fetaler Bewegungen festgestellt werden. Bei akuter PN während der Wehen können klinische Symptome einer PONRP beobachtet werden.

DIAGNOSE DER PLAZENTAINSUFFIZIENZ

ANAMNESE

Bei der Anamneseerhebung werden anamnestische Daten erhoben, die auf mütterliche, fetale oder plazentare Risikofaktoren für die Entstehung einer PN zurückzuführen sind (siehe Abschnitt „Ätiologie“). Besonderes Augenmerk sollte auf das Vorliegen klinischer Symptome einer drohenden Fehlgeburt und Gestose gelegt werden.

KÖRPERLICHE UNTERSUCHUNG BEI PLAZENTA-INSUFFIZIENZ

Schwangere Gruppen, bei denen ein Risiko für die Entwicklung einer PN besteht, bedürfen einer regelmäßigen klinischen Überwachung. Bei einer geburtshilflichen Untersuchung sollten Sie auf folgende Anzeichen achten:
Größe und Gewicht der schwangeren Frau;
· Bauchumfang, UMR (wenn der Unterschied zwischen dem numerischen Wert des Gestationsalters und dem UMR, ausgedrückt in Zentimetern, mehr als drei beträgt, können wir von der Anwesenheit von FGR sprechen; dieses Kriterium ermöglicht es uns, etwa 50 % der Schwangerschaften kompliziert zu identifizieren von FGR);
· Uterustonus (erhöht, wenn eine Fehlgeburt droht);
· Vorhandensein von blutigem Ausfluss aus dem Genitaltrakt;
· die Anzahl der fetalen Bewegungen, die Art des Herzschlags während der Auskultation (Taubheit der Herztöne und Veränderungen der Herzfrequenz).

Laborstudien zur Plazentainsuffizienz

Sie haben einen diagnostischen Wert für die Identifizierung von Risikopatientinnen, die keine fetale Unterernährung haben, kompensiert für PN im dritten Schwangerschaftstrimester. Laboruntersuchungen zielen darauf ab, die hormonelle Funktion der Plazenta zu beurteilen:

· Bestimmung der gesamten und plazentaren alkalischen Phosphatase im Blutserum mit anschließender Bestimmung ihres Anteils an der gesamten Phosphataseaktivität;
· Bestimmung des Gehalts an PL und Oxytocinase im Blutserum;
· Untersuchung der Östriolausscheidung im Urin.

Zusätzlich zu den oben genannten Studien wird die Labordiagnostik nach dem Algorithmus zur Untersuchung der geburtshilflichen und extragenitalen Erkrankungen durchgeführt, vor deren Hintergrund sich das PN-Syndrom entwickelt hat.

Instrumentelle Studien zur Plazentainsuffizienz

Die gebräuchlichsten instrumentellen Methoden zur Diagnose von PN sind Ultraschall und CTG. Bei der Diagnostik von PN und FGR spielen Ultraschallmethoden eine führende Rolle. Im zweiten und dritten Schwangerschaftstrimester, während der Ultraschalluntersuchung (20–24 Wochen und 30–34 Wochen) sowie bei weiteren Indikationen Ultraschall-Fetometrie und Doppler-Untersuchung des Blutflusses in den Arterien und Venen der Mutter-Plazenta- Funktionssystem des Fötus durchgeführt werden.

Bei der Durchführung einer Ultraschalluntersuchung sollten Sie zusätzlich zur Fetometrie, mit der Sie eine FGR-Diagnose stellen können, auf folgende Merkmale achten:
· Bestimmung der Lage der Plazenta, ihrer Dicke und Struktur (Reifegrad, Vorhandensein von Ödemen, Ausdehnung der Zwischenräume usw.);
· Identifizierung von niedrigem oder Polyhydramnion (Messung der größten vertikalen Tasche oder Berechnung des AF-Index);
· Identifizierung von Ultraschallzeichen jener geburtshilflichen und extragenitalen Erkrankungen, die der Entwicklung einer Plazentainsuffizienz zugrunde liegen;
· Untersuchung und Bewertung des biophysikalischen Profils des Fötus (sofern Ausrüstung verfügbar ist). Die sogenannte fetale Herzfrequenzreaktivität wird anhand der CTG-Daten (Vorhandensein eines motorisch-kardialen Reflexes), der Atemfrequenz, der allgemeinen motorischen Aktivität, des Tonus und der Fruchtwassermenge beurteilt. Im normalen Funktionszustand des Fötus beträgt die Gesamtbewertung seines biophysikalischen Profils 10 Punkte.

Als wichtigste diagnostische Methode gilt die Doppler-Untersuchung des Blutflusses in den Arterien und Venen des Mutter-Plazenta-Fötus-Funktionssystems, deren Ergebnisse den Zustand des Plazentakreislaufs und seine Übereinstimmung mit den Bedürfnissen des Fötus während der zweiten und zweiten Phase charakterisieren drittes Trimester der Schwangerschaft. Das Fehlen von Störungen im uteroplazentaren und fetalen Plazentakreislauf weist auf eine normale Funktion der Plazenta hin.

· Untersuchung des Blutflusses in Arterien. Am häufigsten wird der Blutfluss in den Uterusarterien, den Nabelschnurarterien und der mittleren Hirnarterie des Fötus untersucht.

Untersuchte Schiffe.

– Uterusarterien. Durchblutungsstörungen sind durch eine Abnahme der diastolischen Komponente auf der Blutflussgeschwindigkeitskurve gekennzeichnet. Die Entstehung pathologischer Blutflussgeschwindigkeitskurven in den Uterusarterien beruht auf einer unvollständigen Trophoblasteninvasion in die Spiralarterien, die zu einem erhöhten Widerstand im Uterusarterienbecken führt.

– Nabelschnurarterie. Pathologische Kurven der Blutflussgeschwindigkeit in der Nabelschnurarterie, deren einziger peripherer Kanal das Gefäßnetz des fetalen Teils der Plazenta ist, bestehen wie in der Uterusarterie in einer Abnahme der diastolischen Komponente in der Blutflussgeschwindigkeitskurve . Ein erhöhter Gefäßwiderstand der Plazenta wird durch eine Schädigung der Mikrogefäße der Zotten verursacht.

– Mittlere Hirnarterie des Fötus. Das am besten untersuchte fetale Hirngefäß ist die mittlere Hirnarterie. Seine Blutflussgeschwindigkeitskurve weist eine Form auf, die für ein hochresistentes Gefäßsystem charakteristisch ist. Pathologische Krümmungen in der mittleren Hirnarterie sind (im Gegensatz zu denen in der Nabelschnur und den Gebärmutterarterien) durch eine Erhöhung der diastolischen Blutflussgeschwindigkeit (sog. Zentralisierung) gekennzeichnet.

Indikatoren zur Beurteilung der Art der Blutflussgeschwindigkeitskurve. Um die Art der Blutflussgeschwindigkeitskurve zu beurteilen, wird einer der folgenden Indikatoren für den Gefäßwiderstand berechnet.

– Systole-diastolisches Verhältnis.

– Widerstandsindex.

– Pulsationsindex.
Als pathologisch gelten Werte über 90 % für das Gestationsalter.

– Zerebro-Plazenta-Verhältnis – der Wert des Verhältnisses von IR in der mittleren Hirnarterie zu IR in der Nabelarterie, der unter physiologischen Bedingungen 1,0 übersteigt. Ein Rückgang dieses Indikators auf weniger als 1,0 weist auf eine Umverteilung des fetalen Blutflusses zu lebenswichtigen Organen, vor allem zum Gehirn, hin (das Phänomen der Zentralisierung des fetal-plazentaren Kreislaufs).

Das Vorliegen von Veränderungen der hämodynamischen Parameter während der Doppler-Sonographie ist nicht identisch mit einer Hypoxie. Bei der Erfassung der sogenannten kritischen Indikatoren der fetal-plazentaren Durchblutung kann mit hoher Wahrscheinlichkeit von Hypoxie gesprochen werden (bei Null- und umgekehrtem diastolischem Blutfluss in der Nabelschnurarterie liegt die vorgeburtliche Mortalität bei etwa 50 %).

· Untersuchung des Blutflusses in den Venen. Wenn in den Arterien des fetal-plazentaren Kreislaufs kritische Werte des Blutflusses erfasst werden, wird der venöse Kreislauf in diesem System untersucht. Es werden Doppler-Untersuchungen der Nabelvene, des Ductus venosus, der unteren Hohlvene und der Halsvenen des Fötus durchgeführt.

Ungünstige Anzeichen venöser Durchblutungsstörungen (pathologische Blutflussgeschwindigkeitskurven)

- Vene der Nabelschnur. Erhaltung seiner Pulsation nach der 16. Schwangerschaftswoche. Das Zeichen weist auf eine kardiovaskuläre Dekompensation beim Fötus hin.

– Ductus venosus. Das Fehlen eines orthograden Blutflusses in allen Phasen des Herzzyklus, was auf eine Störung hinweist
Sauerstoffversorgung lebenswichtiger Organe.

– Untere Hohlvene des Fötus. Beeinträchtigter Blutfluss aus der unteren Körperhälfte des Fötus.

– Halsvenen des Fötus. Beeinträchtigter Blutfluss aus der oberen Körperhälfte des Fötus.

Kardiotokographie

Diagnostische Kriterien wurden für eine Schwangerschaft ab 32 Wochen entwickelt (siehe Kapitel „Instrumentelle nicht-invasive Forschungsmethoden“).

· Die wichtigsten diagnostischen Kriterien für einen beeinträchtigten Funktionszustand des Fötus während der Schwangerschaft:

Verminderte Amplitude des motorokardialen (Myokard-)Reflexes und/oder
- Verringerung der Amplitude der Herzfrequenzschwankungen.

Es muss daran erinnert werden, dass eine Abnahme der Amplitude nicht nur bei einer Verletzung des Funktionszustands des Fötus beobachtet werden kann, sondern auch im Zusammenhang mit der Aufzeichnung während der Ruhephase des Fötus im Aktivitäts-Ruhe-Zyklus , pathologische Unreife des fetalen Zentralnervensystems vor dem Hintergrund einer Plazentainsuffizienz und Einnahme von Medikamenten durch eine schwangere Frau.

· Das wichtigste diagnostische Zeichen einer Verletzung des Funktionszustands des Fötus während der Geburt ist die Art der Reaktion der fetalen Herzfrequenz auf die Kontraktion.

· Untersuchung der zyklischen Organisation von Funktionszuständen (die Bildung des „Aktivitäts-Ruhe“-Zyklus). Unter physiologischen Bedingungen wird der „Aktivitäts-Ruhe“-Zyklus in der 34.–35. Schwangerschaftswoche gebildet. Eine Verzögerung oder das Fehlen der Zyklusbildung weist auf eine Verletzung des Funktionszustands des fetalen Zentralnervensystems (verzögerte Reifung seiner koordinierenden und integrierenden Funktionen) vor dem Hintergrund einer Plazentainsuffizienz hin.

SCREENING

Die Ultraschalldiagnostik während der Schwangerschaft muss dreimal in der 11.–14., 20.–24. und 32.–34. Woche durchgeführt werden.

INDIKATIONEN ZUR KONSULTATION MIT ANDEREN SPEZIALISTEN

Der Beratungsbedarf hängt von der geburtshilflichen und extragenitalen Pathologie ab, vor deren Hintergrund sich eine Plazentainsuffizienz entwickelt.

BEISPIEL FÜR DIE FORMULIERUNG DER DIAGNOSE FÜR PLAZENTA-INSUNFIZIENZ

PONRP. Akute Plazentainsuffizienz. Fetale Hypoxie.
Chronisch kompensierte Plazentainsuffizienz.
Chronisch kompensierte Plazentainsuffizienz. ZRP.
Chronisch dekompensierte Plazentainsuffizienz. I. Grad hämodynamischer Störungen.
Chronisch dekompensierte Plazentainsuffizienz. Kritische Störungen der Fetoplazenta
Blutfluss ZRP.

BEHANDLUNG VON PLAZENTAINSUFFIZIENZ

BEHANDLUNGSZIELE

Die Entwicklung einer Plazentainsuffizienz ist mit morphologischen Veränderungen der Plazenta verbunden, vor deren Hintergrund zunächst hämodynamische Störungen auftreten, so dass eine Heilung dieser Prozesse nicht möglich ist. Das Hauptziel der Behandlung ist die Verlängerung der Schwangerschaft und eine rechtzeitige Entbindung.

· Die Schwangerschaftsverlängerung erfolgt durch Optimierung der Blutzirkulation und Korrektur von Stoffwechselstörungen in der Plazenta bei erheblicher Unreife des Fötus (bis zur 34. Schwangerschaftswoche) und der Unfähigkeit, ihm nach der Geburt eine angemessene Neugeborenenversorgung zu gewährleisten.

· Rechtzeitige Wahl des Zeitpunkts und der Art der Entbindung, wenn der Fötus eine lebensfähige Phase für das extrauterine Leben erreicht (normalerweise nach der 34. Schwangerschaftswoche). Dies erfordert eine adäquate Diagnose des Ausmaßes der Plazentafunktionsstörung.

Indikationen für eine Krankenhauseinweisung bei Plazentainsuffizienz

Die Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt in einer Geburtsklinik werden individuell unter Berücksichtigung der Begleitpathologie festgelegt.

Es gibt Indikationen während der Schwangerschaft und vor der Entbindung.

Indikationen während der Schwangerschaft:
- Dekompensation (gemäß Doppler-Messungen) der Plazentazirkulation, unabhängig von ihrem Grad;
- Verletzung des Funktionszustands des Fötus, festgestellt durch andere diagnostische Methoden;
- Vorhandensein von ZRP.

Medikamentöse Behandlung von Plazentainsuffizienz

Die Therapie einer Plazentainsuffizienz wird maßgeblich von der Notwendigkeit bestimmt, die Ursachen für Durchblutungsstörungen in der Plazenta zu beseitigen. Bei Patientinnen mit drohender Fehlgeburt ist eine Abnahme des Tonus der Uterusmuskulatur ein wichtiger Bestandteil der Behandlung der Plazentainsuffizienz; bei Gestose - Beseitigung von Gefäßkrämpfen und Verbesserung der Mikro- und Makrohämodynamik. Wichtig ist auch die Durchführung einer pathogenetisch fundierten Therapie bei Erkrankungen wie Bluthochdruck, Diabetes, APS etc.

Komplexe pathogenetische Therapie der Plazentainsuffizienz

Die komplexe pathogenetische Therapie der Plazentainsuffizienz umfasst vor allem Medikamente mit vasoaktiver Wirkung. Um die Blutzirkulation zwischen Fötus und Plazenta zu verbessern, ist es ratsam, eine Kombination von Actovegin mit b-adrenergen Agonisten zu verwenden. Actovegin© wird als intravenöse Infusion verschrieben: 80–160 mg (2–4 ml) Actovegin© in 200 ml 5%iger Glucoselösung. Die Anzahl der Infusionen hängt von der Dynamik der Doppler-Indikatoren im fetoplazentaren Kreislauf ab (bis zu 10 Infusionen). Anschließend besteht die Möglichkeit, Actovegin© und Hexoprenalin oral einzunehmen: Actovegin© in Form von Langzeittabletten (200 mg) 1 Tablette pro Tag, Hexoprenalin 0,5 mg 1/4–1/2 Tabletten zwei- bis sechsmal täglich.

In den letzten Jahren wurden in der geburtshilflichen Praxis häufig Thrombozytenaggregationshemmer zur Vorbeugung von Krankheiten eingesetzt, die zur Entwicklung einer Plazentainsuffizienz führen, und zu deren Behandlung: Dipyridamol, Pentoxifyllin. Für in der Geburtshilfe eingesetzte Thrombozytenaggregationshemmer gelten folgende Anforderungen:

· Fehlen teratogener und embryotoxischer Wirkungen;
· Normalisierung des PG-Verhältnisses aufgrund einer erhöhten Synthese von PG P-I2;
· Verbesserung der Mikrozirkulation und des Blutflusses in der Plazenta;
· kein Blutungsrisiko und keine Abschwächung der blutdrucksenkenden Wirkung von Medikamenten zur Behandlung von Gestose.

Indikationen zur Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern:

· Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (Herzfehler, Bluthochdruck, Krampfadern der unteren Extremitäten);
· chronische Nieren- und Lebererkrankungen;
· Thrombophlebitis und Thrombose der Venengefäße;
· endokrine Erkrankungen (DM usw.);
· AFS;
· DIC-Syndrom.

Der sicherste Thrombozytenaggregationshemmer und Angioprotektor ist Dipyridamol. Es kann in jedem Stadium der Schwangerschaft angewendet und mit blutdrucksenkenden Medikamenten, Acetylsalicylsäure und Heparin kombiniert werden. Es verbessert die Mikrozirkulation in der Plazenta, indem es die Intensität des Kollateralblutflusses erhöht, die Synthese von P-I2 erhöht und die Aktivierung und Aggregation von Blutplättchen verringert. Das Medikament zur Vorbeugung und Behandlung einer Plazentainsuffizienz bei schwangeren Frauen mit Gestose wird in Dosen von 75–225 mg/Tag verschrieben. Die maximale Tagesdosis beträgt 450 mg. Bei der Einnahme von Dipyridamol besteht kein Risiko einer Überdosierung und Blutung, sodass das Medikament bis zur Entbindung und bei Bedarf ab den ersten Tagen nach der Geburt angewendet werden kann.

Wenn eine Schwangerschaft mit schweren Formen von insulinabhängigem Diabetes einhergeht, sowie bei Frauen, bei denen APS die Ursache für unerwünschte Schwangerschaftsausgänge ist, sind niedermolekulare Heparine und Heparinoide (Fraxiparin, Sulodexid) wirksame Mittel zur Vorbeugung und Behandlung von Plazentaerkrankungen Insuffizienz. Zeitpunkt und Dauer der Therapie mit diesen Arzneimitteln sollten jeweils individuell gewählt werden. Darüber hinaus werden bei APS neben Thrombozytenaggregationshemmern und Heparinen mit niedrigem Molekulargewicht vor allem intravenöse Immunglobuline eingesetzt, als Zusatztherapie werden Fischöl und Wobenzym © empfohlen.

In letzter Zeit werden Arzneimittel vom kombinierten vasoaktiven und metabolischen Typ bevorzugt.

Beispielsweise werden bei hämodynamischen Störungen im Funktionssystem Mutter-Plazenta-Fötus 5,0 ml einer 10 %igen Lösung von Trimethylhydraziniumpropionat in 200 ml 0,9 % ppa NaCl oder 5 % Glucoselösung intravenös verschrieben, vorzugsweise in Kombination mit dem Einführung von 5,0 ml 5 %iger Ascorbinsäure. Das Medikament hat eine neuroprotektive Wirkung und keine „stehlende“ Wirkung; seine Wirkung ist reversibel.

ZEITPLAN UND LIEFERMETHODEN

Die Hauptursache für akute und chronische fetale Hypoxie sowie die Geburt von Kindern mit neurologischen Störungen ist eine Plazentainsuffizienz. Daher kann die Wahl des optimalen Zeitpunkts und der optimalen Entbindungsmethode für Frauen mit dieser Pathologie die perinatalen Verluste erheblich reduzieren.

Wenn anhand klinischer, labortechnischer und instrumenteller Daten vor Beginn der Wehen Symptome einer Verletzung des Funktionszustands des Fötus festgestellt werden, wird die Frage des Zeitpunkts und der Art der Entbindung individuell entschieden, wobei zunächst Folgendes zu berücksichtigen ist Schweregrad der festgestellten Störungen, Bereitschaft des Geburtskanals zur Geburt und Gesamtheit der geburtshilflichen und extragenitalen Erkrankungen der Schwangeren.

Indikationen für einen vorzeitigen Schwangerschaftsabbruch (bei einer Schwangerschaftsdauer von mehr als 30–32 Wochen):

· kritische Störungen des fetoplazentaren Blutflusses;

· Störungen des III. Grades im Funktionssystem Mutter-Plazenta-Fötus.

Perinatale Ergebnisse bei früherer Entbindung sind fraglich. Die Methode der Wahl zur Entbindung im Interesse des Fötus ist der Kaiserschnitt. Bei der Identifizierung einer symmetrischen Form der FGR sollte zunächst ein Fehler bei der Bestimmung des Gestationsalters und dann das Vorliegen einer Chromosomenpathologie beim Fötus ausgeschlossen werden. Bei Vorliegen einer Plazentainsuffizienz mit hämodynamischen Störungen Grad I–II ist eine Schwangerschaftsverlängerung über 37 Wochen hinaus nicht ratsam.

Indikationen für einen vorzeitigen Schwangerschaftsabbruch bei wirkungsloser Schwangerschaftsverlängerung (bis zur 37. Schwangerschaftswoche):

· Mangel an positiver Dynamik bei Fetometrie und/oder Doppler-Messungen nach einer 10-tägigen Behandlung der Plazentainsuffizienz;

Unterernährung des Fötus.

Bei fehlender biologischer Bereitschaft des weichen Geburtskanals für die Geburt, Vorliegen einer IUGR mit Anzeichen einer Beeinträchtigung des Funktionszustands des Fötus bei älteren Erstgebärenden mit belasteter geburtshilflicher und gynäkologischer Vorgeschichte ist die Entbindungsmethode der Wahl ein Kaiserschnitt.

Indikationen für eine vaginale Entbindung: günstige geburtshilfliche Situation und zufriedenstellende Indikatoren für den Zustand des Fötus (laut Ultraschall, CTG, Doppler, funktionelle Belastungstests).

In diesem Fall sollte das Hauptaugenmerk auf die rechtzeitige Vorbereitung des Geburtskanals (Seetang, Dinoproston), die Überwachung des Zustands des Fötus und eine ausreichende Schmerzlinderung gelegt werden.

Wenn die Entbindung durch den natürlichen Geburtskanal geplant ist, erfolgt die Weheneinleitung mit einer frühen Amniotomie unter ständiger Überwachung des Funktionszustands des Fötus mittels direkter CTG. Bei Bedarf während der Geburt empfiehlt sich die Durchführung des Zaling-Tests.

BEWERTUNG DER WIRKSAMKEIT DER BEHANDLUNG VON PLAZENTA-INSUNFIZIENZ

· Fetometrische Indikatoren werden alle zwei Wochen bestimmt.
· Die Häufigkeit der Doppler-Untersuchung der Gefäße des Funktionssystems Mutter-Plazenta-Fötus hängt vom Grad der hämodynamischen Störungen ab.
· Eine dynamische Überwachung des Funktionszustands des Fötus mittels CTG wird mindestens einmal pro Woche durchgeführt.

VORBEUGUNG VON PLAZENTA-INSUFFIZIENZ

Es umfasst ein breites Spektrum medikamentöser und nicht-pharmakologischer Maßnahmen.
· Behandlung geburtshilflicher und extragenitaler Erkrankungen, die zur Entwicklung einer Plazentainsuffizienz führen können.
· Regulierung des Gewebestoffwechsels und der Redoxprozesse bei schwangeren Frauen, bei denen das Risiko einer Plazentainsuffizienz besteht. Zu diesem Zweck werden Antioxidantien (a-Tocopherolacetat, Ascorbinsäure), Hepatoprotektoren (Essentiale©, Artischockenblattextrakt [Chophytol©]) verschrieben.
· Normalisierung von Erregungs- und Hemmprozessen im Zentralnervensystem bei schwangeren Frauen mit asthenischer Konstitution und erhöhtem Angstniveau. Hierzu werden Nootropika (Piracetam) eingesetzt; Glycin, das eine erhebliche Anti-Stress-Wirkung hat.
· Bei vegetativ-vaskulärer Dystonie vom hypotonen Typ haben Adaptogene (Tinktur aus Zitronengras, Eleuthorococcus, Ginseng, Aralia) eine gute Wirkung.
· Um den Schlaf zu normalisieren, verwenden Sie komplexe pflanzliche Heilmittel mit Extrakten aus Baldrian, Weißdorn, Zitronenmelisse, Hopfen, Pfefferminze und Zitronenminze: novo-passit©, Heilrhizome mit Wurzeln, Tinktur + Heilkräuterextrakt aus Zitronenmelisse + Pfefferminze, Heilrhizome von Baldrian mit Wurzeln Tinktur + Hopfenknospenextrakt.

Therapeutische und präventive Maßnahmen sollten Diättherapie, Vitamintherapie, Nahrungsmittel und Nahrungsergänzungsmittel sein, die die Darmfunktion anregen (fermentierte Milchprodukte, Vollkornbrot, Laminolact).

INFORMATIONEN FÜR DEN PATIENTEN

Plazentainsuffizienz ist eine schwerwiegende Schwangerschaftskomplikation, die zu einer hohen Morbidität und Mortalität beim Fötus und Neugeborenen führt. Da die Ursachen seiner Entstehung mütterliche Erkrankungen (Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Nierenerkrankungen, Diabetes) sind, in deren Entstehungsmechanismus Gefäßerkrankungen eine Rolle spielen, empfiehlt es sich, diese Pathologie bei der Schwangerschaftsplanung zu untersuchen und zu behandeln. Das Risiko, eine Plazentainsuffizienz zu entwickeln, steigt deutlich bei Rauchern, Patienten, die Alkohol und Drogen konsumieren.

Prognose einer Plazentainsuffizienz

Günstig bei leichten hämodynamischen Störungen im Funktionssystem Mutter-Plazenta-Fötus.

Zweifelhaft bei schwerer Mangelernährung und schweren hämodynamischen Störungen.

Trotz des relativ hohen Entwicklungsstandes der geburtshilflich-gynäkologischen und perinatalen Medizin bleibt die uteroplazentare Insuffizienz die Hauptursache nicht nur für die hohe Sterblichkeit von Kindern in der Perinatalperiode, sondern auch für deren Morbidität in späteren Entwicklungsphasen.

Diese Pathologie hat seit langem nicht an Relevanz verloren und ist einer der vorrangigen Bereiche der modernen Medizin.

Kurze Statistik

Eine uteroplazentare Insuffizienz wird im Durchschnitt bei 3,5 % der schwangeren Frauen ohne andere Begleiterkrankungen und bei 45 % mit ihrem Vorliegen diagnostiziert. Sie tritt im Durchschnitt bei mehr als 60 % der Frauen auf, die eine bakteriell-virale Infektion der inneren Geschlechtsorgane hatten, bei 50–75 % – mit, bei 32 % – mit und bei 35 % mit extragenitalen Erkrankungen.

Die Relevanz des Problems wird auch durch die Folgen dieser Pathologie belegt – hohe perinatale Mortalität, die bei Frühgeborenen etwa 50 % und bei Vollzeitgeborenen 10,3 % beträgt, Symptome einer Fehlanpassung in der frühen postpartalen Phase – bei 30 % der Neugeborenen , ein hohes Risiko einer Schädigung des Zentralnervensystems – fast bei der Hälfte. Der Grad dieser Störungen in der Perinatalperiode bestimmt den Grad der Verzögerung der psychomotorischen und körperlichen Entwicklung von Neugeborenen.

Was ist Plazentainsuffizienz?

Die Plazenta ist ein temporäres Organ, das sich während der Schwangerschaft entwickelt und für die Kommunikation zwischen dem Fötus und dem Körper der Mutter sorgt. Dank des Systems „Mutterkörper – Plazenta – Fötus“ wird dieser über ein komplexes Kreislaufsystem mit Sauerstoff, Nährstoffen, Hormonen und der Immunabwehr versorgt. Dadurch werden Kohlendioxid und Stoffwechselprodukte in die entgegengesetzte Richtung abtransportiert.

Die Plazenta dient auch als Barriere, die das Eindringen vieler giftiger und schädlicher Substanzen, Bakterien und Viren, in den Fötus verhindert; sie produziert einige Hormone und Immunkomplexe usw.

Das heißt, das gesamte untrennbare System „Mutter – Plazenta – Fötus“ gewährleistet vollständig das normale Wachstum und die normale Entwicklung des Fötus. Eine unzureichende uteroplazentare Durchblutung, deren Entwicklungsmechanismen auf Mikrozirkulationsstörungen beruhen, kann zu einer Störung des fetalen Gasaustausches, einer Verzögerung seiner Entwicklung, einer Schädigung des Zentralnerven-, Immun- und Hormonsystems oder seinem Tod führen.

Plazentainsuffizienz ist ein klinisches Syndrom, das durch verschiedene morphologische und funktionelle Veränderungen sowie durch Störungen adaptiver Kompensationsmechanismen verursacht wird, die die Funktionsfähigkeit des Organs (Plazenta) gewährleisten.

Somit ist diese Pathologie das Ergebnis einer komplexen Reaktion der Plazenta und des Fötus auf pathologische Veränderungen im mütterlichen Körper, die sich in einem Komplex von Störungen der Plazentafunktionen – Stoffwechsel, endokrine und Transport – äußert.

Ursachen der Pathologie und Mechanismen ihrer Entstehung

Zahlreiche Ursachen einer Plazentainsuffizienz werden in zwei große Gruppen zusammengefasst – endogene und exogene.

I. Endogen

Dazu gehören genetische und endokrine, virale und bakterielle Infektionen, enzymatischer Mangel im Gewebe der Decidua-Membran (Abfallmembran), einer während der Schwangerschaft veränderten Schicht der Gebärmutterschleimhaut, die am Schutz und der Ernährung der fetalen Eizelle beteiligt ist.

Durch den Einfluss dieser Faktoren entsteht vor der 16. Schwangerschaftswoche eine primäre Plazentainsuffizienz, die sich in Störungen der anatomischen Struktur, Befestigung und Lage der Plazenta, Störungen der Blutversorgung und Störungen der Plazenta äußert Reifung des Chorions.

Bei einem primären Mangel kommt es zu angeborenen Fehlbildungen der fetalen Entwicklung oder es kommt zu einer sich nicht entwickelnden Schwangerschaft. Letzteres äußert sich klinisch im Frühstadium als spontane Fehlgeburt, im Spätstadium als drohender Schwangerschaftsabbruch.

II. Exogen (extern)

Bezogen auf den Fötus kommt es ab der 16. Schwangerschaftswoche, also nach deren Entstehung (sekundäre Insuffizienz), zu einer Plazentainsuffizienz, die zu einer Einschränkung der Energie- und Kunststoffversorgung des Fötus führt.

Klinische Manifestationen einer sekundären Plazentainsuffizienz sind die Entwicklung einer chronischen Form der Hypoxie und eine Verzögerung des intrauterinen Wachstums. Die Ursachen können verschiedene geburtshilfliche und gynäkologische Erkrankungen sowie Schwangerschaftskomplikationen sein, die zu Störungen des fetal-plazentaren und/oder uteroplazentaren Kreislaufs führen.

Als Ergebnis der Forschung wurde jedoch die Konventionalität einer solchen Einteilung nachgewiesen, da sich primäre Störungen in einem erheblichen Prozentsatz der Fälle in sekundäre verwandeln können und sich letztere bereits in den frühen Stadien der Schwangerschaft vor dem Hintergrund versteckter Störungen bilden können pathologische Veränderungen.

Endogene Ursachen plazentationsbedingter Störungen, die in der ersten Schwangerschaftshälfte nicht diagnostiziert werden, können in der zweiten Schwangerschaftshälfte zu einer Plazentainsuffizienz und einem schweren Verlauf führen.

Aufgrund der großen Anzahl, Vielfalt und Mehrdeutigkeit des Einflusses ursächlicher Faktoren erwies es sich als angemessener, Risikofaktoren, die zur Entstehung der Pathologie beitragen, zu isolieren und in vier Gruppen zusammenzufassen:

1. Anamnestische geburtshilfliche und gynäkologische Merkmale – das Vorhandensein von Entwicklungsstörungen oder genetisch bedingten Krankheiten bei bestehenden Kindern, Menstruationsstörungen, Krankheiten (in der Vergangenheit) gynäkologischer Natur und damit verbundene chirurgische Eingriffe, spontane Fehlgeburten und wiederkehrende Fehlgeburten, perinatale Mortalität und primäre Unfruchtbarkeit , Komplikationen bei früheren Schwangerschaften und Geburten.
2. Merkmale einer echten Schwangerschaft. An erster Stelle stehen die chronische viral-bakterielle Infektion der inneren Geschlechtsorgane der Mutter und die Infektion des Fötus. Von besonderer Bedeutung ist seine Fähigkeit, sich sowohl aufsteigend als auch hämatogen auszubreiten. Darüber hinaus umfasst diese Gruppe Gestose, drohende Fehlgeburten, Inkompatibilität von Mutter und Fötus in Bezug auf den Rh-Faktor, Antiphospholipid-Syndrom, abnormale Lage oder Anhaftung der Plazenta, erbliche oder angeborene Erkrankungen des Fötus oder der Mutter, einschließlich genitalem Infantilismus.
3. Das Vorhandensein einer somatischen Pathologie bei einer Frau - endokrin (Thyreotoxikose oder Hypothyreose, Diabetes mellitus, Funktionsstörung der Nebennierenrinde), kardiovaskulär (Bluthochdruck und Herzinsuffizienz), hämatopoetisch, chronische Erkrankungen der Lunge oder des Harnsystems (chronische Glomerulonephritis und Pyelonephritis).
4. Soziale, alltägliche und andere Faktoren – das Alter einer schwangeren Frau unter 18 oder über 30 Jahren, Mangelernährung, Rauchen, Konsum von Drogen und alkoholischen Getränken, psycho-emotionaler und körperlicher Stress, berufliche Gefahren im Zusammenhang mit ionisierender Strahlung, elektromagnetische Strahlung, Chemikalien, einschließlich Arzneimittel.

An der Entwicklung pathologischer Prozesse sind in der Regel mehrere Faktoren beteiligt, von denen einer in einem bestimmten Stadium der Plazentaentwicklung und -funktion eine führende Rolle spielt.

Pathogenese der Krankheit

Die Entstehung einer Plazentainsuffizienz unter dem Einfluss von Risikofaktoren ist auf folgende miteinander verbundene Mechanismen zurückzuführen:

• Krankhafte Veränderungen des uteroplazentaren Blutflusses, die zu Störungen des Zuflusses von arteriellem Blut und/oder Abfluss von venösem Blut aus dem Raum zwischen den plazentaren Chorionzotten, einer Verlangsamung der Geschwindigkeit des kapillaren Blutflusses in diesen und zu Veränderungen des Blutflusses führen rheologische und Gerinnungseigenschaften von mütterlichem und fetalem Blut.
• Störungen im Fötus-Plazenta-Kreislaufsystem und in der Sauerstoffversorgung des Fötus, was zur Entwicklung eines pathologischen chronischen Prozesses führt. Es besteht in der konsequenten Entwicklung von Anpassungsreaktionen im fetalen Körper in Form der Stimulation von Hämatopoese- und Glukoneogeneseprozessen sowie in der allmählichen Umverteilung des Blutes, um lebenswichtige Organe (Gehirn, Herz, Nebennieren) mit Sauerstoff zu versorgen.
• Störungen der Plazentamembran – Störung der Struktur, Veränderungen der Permeabilität, synthetischer und metabolischer Funktionen der zellulären Plasmamembranen, deren Funktion hauptsächlich von der Zusammensetzung der Lipide in ihnen und dem Gleichgewicht zwischen den Peroxidationsprozessen der letzteren und dem Grad abhängt des antioxidativen Schutzes des Fötus und der schwangeren Frau.
• Unzureichende Entwicklung der Chorionzotten, verursacht durch eine Verletzung der Bildung des Gefäßnetzes der Zotten und/oder der Gewebebasis (Stroma). Die Folge davon ist eine Verkleinerung der Fläche jener Strukturen, die den Gasaustausch zwischen mütterlichem und fetalem Blut gewährleisten. Darüber hinaus ist es möglich, den Abstand des Zwischenraums, in dem sich das mütterliche Blut und die Kapillaren des fetalen Kreislaufsystems befinden, zu vergrößern. All dies führt zu Ischämie, Mikrozirkulationsstörungen usw.
• Eine Abnahme der kompensatorisch-adaptiven Kapazität des Systems „Mutter – Plazenta – Fötus“. Mit der weiteren Entwicklung der Plazentainsuffizienz kommt es zu „hypoxischem Stress“, der mit einer kompensatorischen Erhöhung des Zuflusses biologisch aktiver Substanzen in das fetale Blut einhergeht. Dadurch kommt es zu einer weiteren Umverteilung des Blutes, die Entwicklung des Fötus verlangsamt sich, auf dem anaeroben Weg finden Glukosestoffwechselprozesse zur Energiefreisetzung statt, die den daraus resultierenden Mangel an letzterem nicht mehr ausgleichen können, die Mechanismen, die die Zentralisierung des Blutes in lebenswichtigen Organen sicherstellten, verschwinden allmählich usw. Es kommt zu fetaler Asphyxie.

Formen des pathologischen Prozesses und einige Möglichkeiten der instrumentellen Diagnostik

Abhängig von der erwarteten Art der Plazentaläsion und der vorherrschenden Lokalisierung pathologischer Prozesse kann ein Mangel sein:

• hämodynamisch, gekennzeichnet durch eine Abnahme der Blutflussgeschwindigkeit in den uteroplazentaren und fetalen Plazentabetten;
• Plazentamembran, die in einer verminderten Fähigkeit zum Transport von Stoffwechselprodukten durch die Plazentamembran besteht;
• zellulär-parenchymal, verbunden mit einer Abnahme des Grades der funktionellen Aktivität trophoblastischer Zellen.

In der klinischen Praxis sind isolierte Störungen in einer der aufgeführten Strukturen aufgrund ihrer engen Verwandtschaft äußerst selten. Eine Veränderung in einem von ihnen führt fast immer zu pathologischen Veränderungen im anderen. Daher verwenden einige Ärzte bei der Diagnose immer noch eine Terminologie, die den ursächlichen Faktor berücksichtigt – primäre oder sekundäre Plazentainsuffizienz.

Entsprechend dem klinischen Verlauf werden folgende Formen unterschieden:

1. Akut, bei dessen Entstehung Durchblutungsstörungen im „Uterus-Plazenta“-System die Hauptrolle spielen.
2. Chronisch.

Akute Plazentainsuffizienz

Es äußert sich in einer großflächigen Bildung mit retroplazentarer Blutung und Hämatombildung. Die akute Form endet sehr oft mit dem Tod des Fötus und einem Schwangerschaftsabbruch.

Chronisch

Eine relativ häufigere Form ist die chronische Plazentainsuffizienz, die bei jeder dritten schwangeren Frau auftritt, die zur Risikogruppe der Menschen mit perinataler Pathologie gehört. Die Hauptfaktoren für das Auftreten sind eine späte Gestose bei schwangeren Frauen, eine isoserologische Inkompatibilität des Blutes der schwangeren Frau und des Fötus, eine Nachschwangerschaft, der drohende Abbruch, Anämie und somatische Erkrankungen.

Der chronische Verlauf kann sich in der ersten Hälfte der Schwangerschaft oder ab Beginn der zweiten Hälfte entwickeln und Wochen bis mehrere Monate dauern. Es äußert sich in Störungen der trophischen Funktion, gefolgt von hormonellen und dann Gasaustauschstörungen der Plazentafunktion. Die Hauptmechanismen sind chronische uteroplazentare Perfusion und Mikrozirkulationsstörungen.

Wie lässt sich eine Plazentainsuffizienz feststellen?

Je nach klinischer Manifestation werden folgende Formen des chronischen Verlaufs unterschieden:

1. Kompensiert, gekennzeichnet durch das Fehlen von Störungen im Zustand des Fötus. Pathologien können nur durch spezielle, subtile Studien erkannt werden – Bestimmung der Konzentration spezifischer Plazentaenzyme und Plazentahormone im Blut einer schwangeren Frau, Durchführung einer Radioisotopen-Plazentastinzigraphie und andere. Diese Studien ermöglichen es, Störungen einiger einzelner Funktionen der Plazenta zu erkennen.
2. Subkompensiert – der Allgemeinzustand des Fötus leidet nicht, sondern nur dann, wenn keinerlei Belastung für den Fötus-Plazenta-Komplex vorliegt. Als Ergebnis der Diagnostik durch Tests mit verschiedenen Belastungstests oder einem Belastungstest sowie bei Wehen und Wehenversuchen zeigen sich Anzeichen eines Sauerstoffmangels (Hypoxie) des Fötus, der mittels Kardiotokographie diagnostiziert werden kann.
3. Chronisch dekompensierte Plazentainsuffizienz, bei der der gestörte Zustand des Fötus auch ohne zusätzliche Belastungstests und ohne Wehen festgestellt wird.

Als aussagekräftigste objektive Methode zur Diagnose der Erkrankung und zur Klärung der Möglichkeiten des kompensatorischen Charakters des mütterlich-plazenta-fetalen Systems gilt die Ultraschalluntersuchung der entsprechenden Gefäße.

In etwa der 28. Woche ist es möglich, den Amnionindex, den Reifegrad der Plazenta und ihre frühe Alterung zu bestimmen, ob Größe und Körpergewicht des Fötus der Altersnorm entsprechen, sowie das Vorliegen von Fehlbildungen (z Herzfehler).

In der 36. Woche, nach der endgültigen vollständigen Bildung und Reifung der Plazenta, wird nicht nur anatomisch, sondern auch funktionell besondere Bedeutung auf ihre Dicke, den Alterungsgrad und die Position des Fötus gelegt.

Abweichungen von der Norm in diesen Stadien der Schwangerschaft sind eine Indikation für eine Ultraschalluntersuchung mit Doppler. Am häufigsten wird die Geschwindigkeit des Blutflusses in den Uterusarterien, der Nabelschnur und der mittleren Hirnarterie des Fötus bestimmt, wonach die Art der Kurve anhand eines der Indikatoren wie Pulsationsindex, Widerstandsindex, jedoch häufiger, berechnet wird - entsprechend dem Systole-Diastole-Verhältnis.

Basierend auf dieser Technik wurde durch eine vergleichende Bewertung der erstellten Diagramme von Doppler-Kurven der Blutflussgeschwindigkeit in den entsprechenden Gefäßen eine Klassifizierung arterieller hämodynamischer Störungen im Funktionssystem „Mutter-Plazenta-Fötus“ vorgeschlagen. Demnach werden hämodynamische Störungen unterschieden:

• Grad 1a – nur die Durchblutung der Gebärmutter verändert sich;
• Grad 1b – nur Blutfluss in den fetalen Gefäßen;
• 2 Grad - Durchblutungsstörungen der Gebärmutter und des Fötus ohne kritische Werte dieser Indikatoren;
• Grad 3 – ein kritischer Grad der Durchblutungsstörung in der Nabelarterie, der sich durch einen Null- oder sogar negativen Wert der diastolischen Komponente äußert.

Wie behandelt man die Pathologie in diesen Fällen? Für die Grade 1a, 1b und Grad 2 ist lediglich eine dynamische Überwachung der Schwangeren mit Herz- und Doppler-Überwachung erforderlich. Bei Grad 3, der die Plazentainsuffizienz als dekompensiert charakterisiert, muss die Frau frühzeitig entbunden werden.

Behandlung von Plazentainsuffizienz und Geburtsmanagement

Diese Pathologie ist mit Zell- und Gewebeveränderungen in der Plazenta verbunden, die zu hämodynamischen Störungen führen. Daher sind die Hauptziele der Therapie:

1. Für Zeiträume bis zu 34 Wochen, Aufrechterhaltung und Verlängerung der Schwangerschaftszeit bei schwerer Unreife des Fötus und der Unmöglichkeit, ihm in der Zeit nach der Geburt die notwendige Hilfe zu leisten.
2. Nach 34 Wochen – Auswahl der optimalen Lieferart und deren rechtzeitige Umsetzung.

Um das erste Ziel zu erreichen, ist ein rechtzeitiger Krankenhausaufenthalt in der Abteilung für Geburtshilfe und Gynäkologie gemäß folgenden Indikationen erforderlich:

• Vorliegen einer fetalen Entwicklungsverzögerung.
• Das Vorliegen einer dekompensierten Insuffizienz (unabhängig vom Grad), festgestellt mithilfe einer Doppler-Untersuchung.
• Beeinträchtigter Funktionszustand des Fötus, festgestellt mit anderen Methoden.

Ziel der Durchführung einer komplexen Behandlung ist die Korrektur der Durchblutung und Mikrozirkulation sowie die Vorbeugung oder Behandlung von Störungen der rheologischen Eigenschaften von Blut und Stoffwechselprozessen.

Einer Frau im Krankenhaus wird empfohlen, die körperliche Aktivität einzuschränken, es werden Magnesiumiontophorese, Physiotherapie für die Nebennieren und elektrische Entspannung der Gebärmutter verordnet. All dies trägt dazu bei, die Plazenta zu entspannen und die Blutversorgung und Hämoperfusion zu verbessern. Eine angemessene Therapie bei Bluthochdruck, Herzinsuffizienz, Antiphospholipid-Syndrom, Diabetes mellitus etc. ist ebenfalls obligatorisch.

Drogen Therapie

Einer der Faktoren, die zu wiederkehrenden Fehlgeburten und der Entwicklung einer angeborenen Pathologie beim Fötus führen, ist ein erhöhter Homocysteinspiegel im Blut einer Frau, der zur Schädigung der Gefäßwand, zur Entwicklung eines depressiven Zustands usw. beiträgt.

Eine Verringerung der Konzentration dieser Aminosäure wird durch das Medikament Angiovit erleichtert, das die Vitamine „B 6“, „B 12“ und Folsäure (Vitamin „B 9“) enthält. Es ist in Tablettenform erhältlich und für die tägliche Anwendung (einmal täglich) für einen Monat vorgesehen.

Trental (Pentoxifyllin) hat ausgeprägte gefäßerweiternde, angioprotektive, aggregationshemmende und mikrozirkulationsverbessernde Eigenschaften. Es hilft auch, die Funktion der Kollateralgefäße zu aktivieren und den Gefäßwiderstand zu verringern. Es wird in Tablettenform in einer Tagesdosis von bis zu 400–800 mg oder als intravenöser Tropf verabreicht.

Unter den vasoaktiven Wirkstoffen wird Actovegin auch in Kombination mit Hexoprenalin eingesetzt. Letzteres hat eine stimulierende Wirkung auf die Beta-2-adrenergen Rezeptoren der Gebärmutter und bewirkt deren Entspannung (tokolytische Wirkung).

Das erste Medikament wird in einer Lösung intravenös in Tropfen für bis zu 10 Injektionen verschrieben (abhängig von den Ergebnissen einer wiederholten Doppler-Untersuchung), während das zweite Medikament oral in Tabletten in einer Tagesdosis von 0,25 mg bis 1,5 mg verabreicht wird. Zukünftig können beide Medikamente oral verschrieben werden (Actovegin - jeweils 0,2 g).

Bei schwerem Diabetes mellitus oder Antiphospholipid-Syndrom werden Medikamente mit gerinnungshemmender, fibrinolytischer, antiadhäsiver, hypolipidämischer Wirkung eingesetzt (Sulodexid, Fraxiparin, Heparin, Acetylsalicylsäure).

In den letzten Jahren wurden Medikamente wie Pentoxifyllin und Dipyridamol nicht nur zu Behandlungszwecken in großem Umfang eingesetzt. Diese Medikamente, die in das komplexe Therapieprogramm einbezogen sind, haben eine blutplättchenhemmende und angioprotektive Wirkung und tragen zur Vorbeugung einer Plazentainsuffizienz bei. Die Verschreibung von Dipyridamol ist in jedem Stadium der Schwangerschaft in Kombination mit Antikoagulanzien sowie mit Salicylsäure und blutdrucksenkenden und normalisierenden Arzneimitteln möglich.

Auch in den letzten Jahren werden Wirkstoffe bevorzugt, deren Wirkstoff sich durch eine kombinierte Wirkung gegen Blutgefäße und gleichzeitige Stoffwechselprozesse auszeichnet. Beispielsweise wird bei Störungen des uteroplazentar-fetalen Kreislaufs häufig eine Lösung von Trimethylhydraziniumpropionat intravenös angewendet.

Es stellt das Gleichgewicht in den Prozessen der Sauerstoffzufuhr und des Sauerstoffverbrauchs durch Zellen unter ischämischen Bedingungen wieder her, hat eine neuroprotektive Wirkung, fördert die Erweiterung kleiner Gefäße, stimuliert die Glykolyse, ohne den Sauerstoffbedarf des Gewebes zu erhöhen usw.

Management der Geburt bei Plazentainsuffizienz und Prävention von Pathologien

Es besteht in der rechtzeitigen Diagnose von Funktionsstörungen des Fötus, der korrekten Bestimmung ihres Schweregrads und der Bereitschaft des Geburtskanals für die Geburt. Eine natürliche Geburt ist möglich, wenn der Geburtskanal für die Passage des Fötus bereit ist und der Zustand der Frau und des Fötus zufriedenstellend ist. Deren Zustand wird mittels Ultraschall, funktionellen Belastungstests, Kardiotokographie und Doppler ermittelt.

Bei fehlender Bereitschaft des Geburtskanals, während der ersten Geburt einer älteren schwangeren Frau mit einer belasteten geburtshilflichen und gynäkologischen Vorgeschichte und bei Vorliegen einer intrauterinen Wachstumsverzögerung des Fötus mit Symptomen einer Verletzung seines Zustands ist eine Entbindung durch einen chirurgischen Eingriff möglich angegeben.

Die Prävention einer Plazentainsuffizienz besteht zunächst in der Beseitigung oder Korrektur von Risikofaktoren. Darüber hinaus enthält es Empfehlungen zur richtigen Ernährung, zur Verschreibung komplexer Vitamine und Mineralstoffe, milder Beruhigungsmittel pflanzlichen Ursprungs und bei Bedarf der oben genannten Medikamente.

Eine Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft wirkt sich negativ auf die Entwicklung des Fötus aus. Bei schwerwiegenden Störungen ist die funktionelle Fähigkeit der Schale, Nährstoffe und Sauerstoff bereitzustellen, eingeschränkt. Es entwickelt sich eine Hypoxie, die das Leben des Babys bedroht.

Symptome einer Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft

Eine Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft äußert sich je nach Form der Pathologie:

• Bei der chronisch kompensierten Form treten keine ausgeprägten Symptome auf. Nur mit Hilfe von Ultraschall und anderen Untersuchungen kann festgestellt werden, dass sich eine Uterus-Plazenta-Insuffizienz entwickelt.
• Dekompensiert – gekennzeichnet durch unregelmäßige Bewegungen des Fötus im Mutterleib. Der Arzt kann beim Kind Anzeichen einer Tachykardie (erhöhte Herzfrequenz) und später einer Bradykardie (langsame Herzfrequenz) feststellen.

Es treten Anzeichen einer Hypoxie und einer eingeschränkten Sauerstoffversorgung des Babys auf. Die Entstehung der Krankheit im ersten Trimester birgt das Risiko einer Fehlgeburt.

Eines der gefährlichsten Symptome ist das Vorhandensein von blutigem Ausfluss aus der Vagina, der auf pathologische Prozesse hinweist – Ablösung oder vorzeitige Alterung der Plazenta.

Ursachen einer Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft

Die Gründe, aus denen sich die Krankheit entwickelt, lassen sich in zwei Kategorien einteilen. Primär - impliziert eine zunächst falsch gebildete Plazenta und sekundäre Plazenta, die unter dem Einfluss verschiedener Faktoren bereits während der Schwangerschaft gebildet wurde.

Zu den Hauptgründen zählen:

1. Erbkrankheiten oder genetische Störungen;
2. infektiöse Reaktionen im Körper der Mutter;
3. begrenzte Produktion von Progesteron;
4. Alter der Frau über 35 Jahre;
5. Rauchen und Alkoholmissbrauch;
6. Mangel an normaler Ernährung;
7. Kontakte mit schädlichen Chemikalien während der beruflichen Tätigkeit;
8. frühere Unterbrechung, einschließlich Abtreibungen;
9. Konflikt von Rh-Faktoren;
10. abnormale Struktur der Gebärmutter.

Der pathologische Prozess kann bei Anämie und Eisenmangel auftreten, daher beinhaltet die Behandlung die Wiederauffüllung dieses Elements im Körper. Bei Störungen der Blutgerinnung besteht die Gefahr von Blutgerinnseln in Blutgefäßen. Die Folgen einer solchen Situation sind sowohl für das Baby als auch für das Leben der Mutter sehr gefährlich, denn Der Blutfluss wird instabil.

Entzündliche Reaktionen gefährden das Eindringen schädlicher Bakterien in das Baby. Die Folgen eines solchen pathologischen Prozesses hängen in späteren Stadien meist von der Art der Infektion oder des Virus ab.

Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft

Die fetoplazentare Insuffizienz (FPI) während der Schwangerschaft ist ein pathologischer Prozess, der die Durchblutung zwischen Frau und Kind erheblich verringert. Die Situation ist auch deshalb gefährlich, weil die Plazenta die Versorgung des Fötus mit Sauerstoff und Nährstoffen verringert. Die Hormonsynthese verlangsamt sich, die normale Entwicklung des Babys leidet und es besteht die Gefahr von Geburtsfehlern.

Es gibt verschiedene Formen von FPN:

1. beeinträchtigte hämodynamische Funktion;
2. Pathologie im Zusammenhang mit der Übertragung von Substanzen.

Ein zusätzliches Diagnosekriterium ist die Bestimmung der chronischen oder akuten Form. Letzteres tritt seltener, in späteren Stadien häufiger auf und stellt keine nennenswerte Gefahr dar.

Die chronische Form geht mit einer Gestose einher und die Behandlung erfolgt unter ständiger Androhung einer Unterbrechung, die oft im dritten Trimester mit vorzeitigen Wehen endet.

Die Ursachen der Erkrankung hängen hauptsächlich von der Produktion von Hormonen ab. Dies wirkt sich auf die langfristige Nachschwangerschaft und das Risiko einer Hypoxie aus.

Infektionskrankheiten, die sich in der Vagina entwickeln, dringen über den aufsteigenden Weg zur Plazenta ein. Dadurch schwächen schädliche Mikroorganismen die Schutzbarriere, infizieren die fetale Membran und tragen zur Infektion des Babys im Mutterleib bei.

Ein Versagen der Ausscheidungsfunktion führt zu einem Oligohydramnion bzw. umgekehrt zu einem Polyhydramnion bei Diabetes mellitus.

Die Hauptgefahr besteht jedoch in einer verzögerten Entwicklung des Fötus, begleitet von einer fortschreitenden Hypoxie.

Die Anzeichen und Empfindungen der Krankheit sind bei jeder Frau individuell. Während der Untersuchung kann der Arzt dies vermuten, indem er die Größe des Bauches und das Verhältnis der Höhe des Uterusfundus misst. Leichte Symptome und fachärztliche Verdachtsmomente weisen auf die Notwendigkeit einer Ultraschalluntersuchung hin, um die Pathologie früher zu erkennen und mit der Behandlung zu beginnen.

Behandlung der Plazentainsuffizienz

Durch eine Ultraschalluntersuchung werden Gewicht und Länge des Kindes ermittelt und mit Normalwerten verglichen. Bei erheblichen Abweichungen, insbesondere wenn unverhältnismäßige Indikatoren beobachtet werden (Länge ist normal, Gewicht hinkt hinterher), sind zusätzliche Untersuchungen vorgeschrieben.

Nach allen diagnostischen Verfahren und der Bestätigung der Diagnose erfolgt die Behandlung im Krankenhaus, wobei Medikamente in Abhängigkeit von den Hauptindikatoren für das Auftreten einer Pathologie verschrieben werden.

Als Hauptziele zur Verbesserung der Funktionalität der Plazenta werden identifiziert:

• Verbesserung der Qualität des Blutflusses;
• vorbeugende Maßnahmen zur Beseitigung von Entwicklungsverzögerungen;
• Bestimmung des Datums einer akzeptablen Frühgeburt und Wahl der Entbindung.

Unter den Medikamenten bleibt die Wahl bei sicheren Mitteln für eine normale Schwangerschaft. Blutverdünner werden eingesetzt, um die Blutgefäße zu erweitern und so die positiven Eigenschaften der Blutzirkulation zu steigern, sowie Beruhigungsmittel, um die Erregbarkeit einer Frau zu reduzieren.