Смотреть что такое "онмк" в других словарях. Острое нарушение мозгового кровообращения Головного мозга основная причина онмк

Определение понятия

Сосудистые заболевания головного мозга привлекают внимание ученых всего мира. Это связано с их распространенной, высокой летальностью, инвалидизацией десятков тысяч людей молодого и среднего возраста, что делает эту проблему не только медицинской, но и социальной.

В Украине принята классификация ОНМК, согласно которой выделяют:

1) преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК), транзиторная ишемическая атака (ТИА);

2) оболочечные кровоизлияния;

3) инсульт (геморрагический и ишемический — неэмболический и эмболический инфаркты мозга);

4) острую гипертоническую энцефалопатию (ОГЭ).

ПНМК — остро возникающая церебральная сосудистая недостаточность, которая проявляется быстро проходящей (по данным ВОЗ, в течение 24 ч) очаговой или общемозговой симптоматикой или их сочетанием.

ПНМК, согласно указанной классификации, делят на транзиторные ишемические атаки (ТИА) и ПНМК по типу гипертонического церебрального криза. Дополнительно выделяют ПНМК по типу гипертонического криза (ГК с очаговой неврологической симптоматикой. ПНМК — обычно первое острое проявление сосудистой патологии мозга, а в ряде случаев — предвестник инсульта.

Гипертонический криз - характеризуется резким подъемом артериального давления, которое наблюдается диффузно по ткани мозга, поэтому чаще сопровождается общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота центрального генеза, т.е. не приносящая облегчения).

Инсультом же называют острое нарушение мозгового кровообращения, которое сопровождается очаговой и или общемозговой симптоматикой и длится более 24 часов. В результате инсульта появляются симптомы стойкого органического поражения нервной системы. Различают две основные формы инсульта: и .

Причины заболевания

В этиологииОНМК ведущая роль принадлежит ГБ, симптоматическим артериальным гипертензиям, атеросклерозу или их сочетанию. Реже причиной ОНМК являются церебральный васкулит как проявление коллагеноза (ревматизма, узелкового периартериита, системной красной волчанки), специфические артерииты, заболевания крови, ИМ, врожденные пороки сердца, пролабирование митрального клапана и др.

Этиология ишемического инсульта — атеросклероз, сочетание его с ГБ, ГБ, церебральные васкулиты при коллагенозах, заболевания крови (лейкоз, эритремия), ИМ, врожденные пороки сердца и др.

Механизмы возникновения и развития заболевания (Патогенез)

При гипертонических церебральных кризах, по-видимому, ведущее значение имеет срыв ауторегуляции мозговых сосудов с явлениями избыточной гиперемии мозга, вазодилятацией, замедлением кровотока, повышением проницаемости сосудистой стенки с развитием перивазального отека, а в тяжелых случаях и микрогеморрагии. Не исключается и механизм ангиоспазма. При ТИА один их важных механизмов — преходящая ишемия в зоне атеросклеротически измененного сосуда, возникающая при атеросклеротической окклюзии или врожденной аномалии, а также в случае наличия экстрацеребральных факторов (снижение системного АД, урежение пульса, уменьшение минутного объема сердца), возникающих чаще при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Часто ПНМК развивается вследствие артерио-артериальной микроэмболии, в основном из магистральных артерий головы (фрагменты тромба изъязвившейся атероматозной бляшки). В результате внедрения в диагностику ПНМК метода компьютерной томографии установлено, что в ряде случаев развитие ПНМК связано с микрогеморрагиями и микроинфарктами.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

ПНМК по типу ГК развивается на фоне высокого АД, значительно превышающего его обычный уровень у больного, чаще всего в дневное время и на фоне стрессовых ситуаций. Характеризуется нарастающими общемозговыми симптомами: головной болью, которая вначале может носить локальный характер (чаще в области затылка), а затем становится диффузной, распирающей, пульсирующей, сопровождается тошнотой, рвотой, несистемным головокружением, шумом и звоном в ушах, изредка — нарушениями сознания (его кратковременной утратой, оглушением). При тяжелом течении ПНМК вследствие развития отека мозга возможны более длительные выключения сознания, вплоть до развития сопора и поверхностной комы, судорожный синдром (обычно генерализованные припадки), менингеальные симптомы. Это состояние расценивается как ОГЭ. Следовательно, ПНМК по типу ГК в основном характеризуется общемозговой симптоматикой, а помимо этого и вегетативным и нарушениями — гиперемией кожи лица, шеи, верхнего отдела грудной клетки, гипергидрозом, тахикардией и др. Возможен преходящий неврологический дефицит: нистагм, оживление и асимметрия сухожильных рефлексов, непостоянные патологические знаки. Если ПНМК сопровождается более стойкой неврологической симптоматикой, — преходящими нарушениями функций черепных нервов (глазодвигательных, лицевого, подъязычного и др.), кратковременными нарушениями речи, парезами, расстройствами чувствительности, — это свидетельствует в пользу ПНМК по типу ГК с очаговыми проявлениями.

При ТИА в клинике заболевания обычно преобладают очаговые симптомы поражения нервной системы, которые весьма разнообразны и зависят от сосудистого бассейна. При ТИА в бассейне сонной артерии чаще всего парестезии в половине языка, в области губ, лица, руки, реже — ноги, моно- или гемипарезы, нарушения речи при поражении левой сонной артерии у правшей. Реже наблюдаются приступы типа джексоновской эпилепсии моторного или сенсорного типа, иногда — окуло-пирамидный синдром (снижение зрения на стороне патологии с контралатеральными гемипарезом и гемигипестезией). При ТИА в вертебрально-базилярном бассейне системное головокружение, нистагм, выпадение поля зрения, диплопия, фотопсии и потемнение в глазах, атаксия, дизартрия, слабость в конечностях. ТИА в вертебрально-базилярном бассейне наблюдается в 2 раза чаще, чем в каротидном. В тех случаях, когда неврологическая симптоматика при ПНМК не регрессирует полностью в течение 24 ч, патология квалифицируется как «малый инсульт».

Наиболее тяжело инсульт протекает в случаях развития выраженного отека головного мозга, острой обструктивной гидроцефалии, прорыва крови в желудочки и субарахноидальное пространство, вторичного кровоизлияния в ишемизированную ткань. Как следствие этих процессов развивается повышение внутричерепного давления с дислокацией мозга и компрессией жизненно важных образований ствола или компрессионной ишемией коры мозга, резкое снижение уровня бодрствования и углубление неврологического дефицита с подчас прогностически неблагоприятным исходом, включая развитие персистирующего вегетативного состояния и смерти мозга.

Отек мозга определяется как избыточное накопление жидкости в ткани мозга, что приводит к увеличению объема последнего. Чем выраженнее отек мозга, тем тяжелее течение инсульта. Выделяют три типа отека мозга: цитотоксический, вазогенный и интерстициальный (гидростатический). Цитотоксический отек обусловлен нарушением активного транспорта ионов натрия через мембрану клетки, в результате чего натрий свободно входит в клетку и удерживает воду. Этот тип отека характерен для ранней (минуты) стадии церебральной ишемии и в большей степени выражен в сером веществе, чем в белом. Вазогенный отек обусловлен усилением проницаемости гематоэнцефалического барьера, увеличением вхождения в интрацеллюлярное пространство белковых макромолекул. Этот тип отека характерен для подострой (часы) стадии церебральной катастрофы и может наблюдаться как при инфарктах, так и при кровоизлияниях в мозг. Интерстициальный отек часто обусловлен острой обструктивной гидроцефалией и обычно виден на КТ в виде «перивентрикулярного свечения» (см. ниже).

Отек мозга достигает своего пика на 2-5-е сутки, а затем с 7-8-х суток начинает, если больной переживает этот период, медленно регрессировать. Как правило, чем больше размер очага, тем сильнее выражен отек, хотя в известной мере это зависит от его локализации.

Диагностика заболевания

Диагноз инсульта методологически ставится в три этапа. Первоначально отграничивают инсульт от других острых состояний, связанных с поражением мозга. На втором этапе устанавливают характер самого инсульта — ишемический или геморрагический. В заключение уточняются локализация кровоизлияния и его возможные механизмы развития при геморрагическом инсульте или бассейн пораженного сосуда и патогенез инфаркта мозга при ишемическом инсульте.

I этап

Постановка диагноза инсульта как такового редко вызывает значительные сложности у врачей. Основную роль при этом играет анамнез, собранный со слов родственников, окружающих или самого больного. Внезапное и острое, в течение нескольких секунд или минут, развитие стойкого неврологического дефицита в виде двигательных, чувствительных и нередко речевых нарушений у лиц, как правило, старше 45 лет на фоне значительного эмоционального, физического напряжения, сразу после сна или приема горячей ванны, при высоком или низком артериальном давлении позволяет достаточно точно поставить диагноз острого нарушения мозгового кровообращения. Дополнительная информация о наличии у больного любых сосудистых заболеваний (недавно перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, атеросклероз сосудов нижних конечностей и т.д.) или факторов риска делают первоначальный диагноз более достоверным.

Наиболее часто ошибочный диагноз инсульта ставится при эпилептических припадках (правильной диагностике помогает тщательный сбор анамнеза, ЭЭГ, КТ мозга); опухолях мозга (постепенное нарастание клиники после появления первых неврологических симптомов, КТ с контрастом; следует иметь в виду, что часто возможны развитие кровоизлияния в опухоль или инфаркт в зоне опухоли — состояния, которые уверенно могут быть диагностированы лишь с помощью рентгено-радиологических методов); артериовенозных мальформациях (иногда эпилептические припадки в анамнезе, краниальный шум, геморрагическая телеангиэктазия, КТ или МРТ, церебральная ангиография); хронических субдуральных гематомах (травма головы в последние недели, тяжелая постоянная головная боль, прогрессирующее нарастание симптомов, применение антикоагулянтов, геморрагический диатез, злоупотребление алкоголем), а также при гипогликемических состояниях, печеночной энцефалопатии и др.

II этап

Наиболее сложной и ответственной задачей является точная и быстрая диагностика характера инсульта, так как в острый период заболевания именно эти моменты в значительной степени определяют дальнейшую тактику лечения, в том числе хирургического, а следовательно, и прогноз для больного. Следует подчеркнуть, что абсолютно точная диагностика характера инсульта — кровоизлияние или инфаркт мозга — только на основании клинических данных вряд ли возможна. В среднем у каждого 4-5-го больного клинический диагноз инсульта, поставленный даже опытным врачом, оказывается ошибочным, что в равной мере справедливо как для кровоизлияния, так и для инфаркта мозга. Поэтому наряду с данными клиники крайне желательно первоочередное проведение КТ мозга, поскольку от этого во многом зависят своевременность и эффективность оказываемой помощи. В целом компьютерная томография мозга является международным стандартом при постановке диагноза инсульта.

Точность диагностики кровоизлияний при КТ доходит практически до 100 %. При отсутствии показаний о кровоизлиянии на КТ и наличии соответствующих клинико-анамнестических данных, свидетельствующих об остром нарушении мозгового кровообращения ишемического характера, диагноз инфаркта мозга можно поставить с большой точностью даже в отсутствие каких-либо изменений плотности вещества головного мозга на томограммах, что часто наблюдается в первые часы после развития инсульта. Примерно в 80 % случаев КТ мозга обнаруживает зону пониженной плотности, клинически соответствующую инфаркту мозга, в течение первых же суток после начала заболевания.

Магнитно-резонансная томография более чувствительна, чем КТ, в первые часы инфаркта мозга и почти всегда выявляет изменения вещества мозга, невидимые при обычной КТ, а также изменения в стволе головного мозга. Однако МРТ менее информативна при кровоизлияниях в мозг. Поэтому метод КТ по-прежнему широко используется даже в наиболее хорошо оснащенных неврологических клиниках мира, занимающихся острой цереброваскулярной патологией.

III этап

Локализация кровоизлияния или инфаркта в головном мозге важна в плане проведения как неотложных медикаментозных, так и хирургических манипуляций, а также имеет значение для предсказания дальнейшего течения заболевания. Роль КТ здесь также трудно переоценить. Что касается механизмов развития острых нарушений мозгового кровообращения, то они, безусловно, имеют большое значение для правильного выбора тактики лечения больного с первых же дней инсульта, но примерно в 40 % случаев не удается точно установить патогенез инсульта, несмотря на тщательно проработанный анамнез, клиническую картину развития заболевания и всю мощь современных инструментальных и биохимических методов исследования. Прежде всего это касается инфаркта мозга, где стремление к определению его подтипа (атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный и др.) уже в острейшем периоде является необходимым, так как от этого зависит выбор терапии (тромболизис, регуляция общей гемодинамики, лечение мерцательной аритмии и т.д.). Это важно также и для предупреждения ранних повторных эпизодов инфарктов.

Лечение заболевания

Подход к больным с острым инсультом. Организационные вопросы

Больные с острым инсультом должны быть госпитализированы в стационар так быстро, как это только возможно. Четко доказана прямая зависимость прогноза инсульта от времени начала его лечения. Сроки госпитализации в первые 1-3 часа после начала заболевания оптимальны, хотя обоснованное лечение эффективно и в более поздний период. Оптимальной является госпитализация больных в многопрофильный стационар с современной диагностической аппаратурой, включающей компьютерный или МР-томографы и ангиографию, где также имеются ангионеврологическое отделение с палатой интенсивной терапии и отделение реанимации со специально выделенным блоком (койками) и подготовленным персоналом для ведения этих больных. Непременным условием является также наличие в стационаре нейрохирургического отделения или бригады нейрохирургов, так как около трети больных нуждаются в консультации или оказании этого вида специализированной помощи. Пребывание в таких клиниках достоверно улучшает исходы острых нарушений мозгового кровообращения и эффективность последующей реабилитации.

Измененный уровень бодрствования (от оглушения до комы), нарастающая симптоматика, свидетельствующая о признаках вклинения ствола головного мозга, а также выраженные нарушения жизненно важных функций требуют госпитализации больного в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Целесообразно нахождение в этих же отделениях и инсультных больных с тяжелыми нарушениями гомеостаза, декомпенсированной сердечно-легочной, почечной и эндокринной патологией.

Неотложные мероприятия при поступлении

Осмотр больного при поступлении в приемный покой следует начать с оценки адекватности оксигенации, уровня артериального давления, наличия или отсутствия судорог. Обеспечение оксигенации при необходимости осуществляется постановкой воздуховода и очищением дыхательных путей, а при показаниях и переводом больного на ИВЛ. Показаниями для начала ИВЛ являются: РаО2 — 55 мм рт.ст. и ниже, ЖЕЛ менее 12 мл/кг массы тела, а также клинические критерии — тахипноэ 35-40 в минуту, нарастающий цианоз, артериальная дистония. Артериальное давление не принято снижать, если оно не превышает 180-190 мм рт.ст. для систолического и 100-110 мм рт.ст. для диастолического давления, так как при инсульте нарушается ауторегуляция мозгового кровотока и церебральное перфузионное давление часто прямо зависит от уровня системного артериального давления. Гипотензивная терапия проводится с осторожностью малыми дозами бета-адреноблокаторов (обзидан, атенолол и др.) или блокаторами ангиотензинпревращающего фермента (ренитек и др.), не вызывающими существенных изменений в ауторегуляции мозгового кровотока. При этом АД снижают примерно на 15-20 % от исходных величин.

При корково-подкорковых очагах и прорыве крови в желудочковую систему нередко наблюдаются приступы судорог. Купирование их также необходимо еще до начала неврологического осмотра, так как они тяжело истощают нейроны мозга. С этой целью используется реланиум, вводимый внутривенно. В тяжелых случаях применяется тиопентал натрия. Далее у таких больных необходимо сразу же начать профилактический прием длительно действующих антиконвульсантов (финлепсин и др.).

Неврологический осмотр больного при поступлении должен быть кратким и включать в себя оценку уровня бодрствования (шкала ком Глазго), состояние зрачков и глазодвигательных нервов, двигательной, а если возможно, и чувствительной сферы, речи. Сразу же после осмотра проводится КТ головного мозга. В связи с тем что определение характера инсульта часто имеет решающее значение для дальнейшего дифференцированного лечения, включая оперативное, больных с ОНМК рекомендуется госпитализировать в клиники, обладающие необходимой диагностической аппаратурой.

После проведения КТ выполняется необходимый минимум диагностических тестов: ЭКГ, уровень глюкозы в крови, электролиты плазмы (К, Na и др.), газы крови, осмолярность, уровень гематокрита, фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время, уровень мочевины и креатинина, общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов, рентгенография органов грудной клетки.

При обнаружении на КТ признаков кровоизлияния в мозг и оценки его объема и локализации совместно с нейрохирургами обсуждается вопрос о целесообразности оперативного вмешательства. При ишемических инсультах рекомендуется проведение панартериографии магистральных артерий головы или артериографии на стороне поражения мозга (при подозрении на закупорку сосуда). Выявление окклюзии артерий, кровоснабжающих мозг, требует решения вопроса о тромболитической терапии. Обнаружение при КТ крови в субарахноидальном пространстве часто говорит о возможности субарахноидального кровоизлияния. В этих случаях следует обсудить возможность проведения ангиографии для определения локализации, размеров аневризмы и решения вопроса об операции. В сомнительных случаях может быть выполнена люмбальная пункция. Оптимальным является выполнение всех указанных мероприятий сразу же в приемном покое и рентгеновском отделении клиники.

Консервативное лечение

Лечение больных в остром периоде инсульта (примерно первые три недели) складывается из общих мероприятий по терапии и профилактике разного рода соматических осложнений, развивающихся обычно на фоне острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), а также из специфических методов лечения самого инсульта в зависимости от его характера.

Общие мероприятия: поддержание оптимального уровня оксигенации, артериального давления, мониторинг и коррекция сердечной деятельности, постоянный контроль основных параметров гомеостаза, глотания (при наличии дисфагии ставится назогастральный зонд для профилактики аспирационных бронхопневмоний и обеспечения адекватного питания больного), контроль за состоянием мочевого пузыря, кишечника, уход за кожными покровами. С первых же часов необходимо проведение пассивной гимнастики и массажа рук и ног как непременное и наиболее эффективное условие профилактики одной из главных причин летальности при инсультах — тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), а также пролежней и ранних постинсультных контрактур.

Ежедневный уход за тяжелобольными должен включать в себя: каждые 2 часа повороты с боку на бок; каждые 8 часов протирание тела больного камфорным спиртом; клизмы (не реже чем через день); введение больному жидкости из расчета 30-35 мл на кг массы тела в сутки; каждые 4-6 часов туалет рото- и носоглотки с помощью отсоса с последующим промыванием теплым настоем 5% раствора ромашки или его заменителями. Антибактериальная терапия при необходимости с обязательным приемом адекватных доз антигрибковых препаратов. При появлении признаков ДВС-синдрома — введение низкомолекулярного гепарина в дозах 7500 ЕД 2-3 раза в день подкожно. При переводе больного на ИВЛ — проведение в полном объеме мероприятий, детально изложенных в руководствах по реаниматологии и нейрореаниматологии.

В настоящее время для лечения отека мозга наиболее широко используют гипервентиляцию и осмотические диуретики. Гипервентиляция (снижение РаСО2 до уровня 26-27 мм рт.ст.) является наиболее быстрым и эффективным методом снижения внутричерепного давления, но ее действие непродолжительно и составляет около 2-3 часов. Среди осмотических диуретиков чаще всего применяется маннитол. Препарат рекомендуется вводить внутривенно в первоначальной дозе 0,5-1,5 г/кг массы тела в течение 20 минут, а затем в дозе, составляющей половину от первоначальной, каждые 4-5 часов с той же скоростью в зависимости от клинической ситуации и с учетом уровня осмолярности плазмы. Следует учитывать, что превышение уровня осмолярности свыше 320 мосм/л, равно как и длительное применение маннитола, опасно, так как при этом возникают электролитные изменения, почечная патология и другие нарушения, что прогностически крайне неблагоприятно для больного. Введение маннитола в данном режиме может продолжаться не более 3-4 суток. При отсутствии маннитола возможно использование глицерина в тех же дозировках перорально каждые 4-6 часов. Кортикостероиды, равно как и барбитураты, не доказали свою эффективность в качестве средств лечения отека мозга при инсультах, хотя их цитопротекторное действие обсуждается.

В основе острой обструктивной гидроцефалии (ООГ) лежит выраженная экстравентрикулярная компрессия ликворных путей или их закупорка свертками крови (интравентрикулярная окклюзия). Это состояние, которое возможно диагностировать только по данным КТ, развивается чаще всего в первые двое суток при субтенториальных и почти в одной трети супратенториальных кровоизлияниях, а также при инфарктах мозжечка, превышающих треть его полушария. При субтенториальных поражениях томографически выявляется компрессия IV желудочка, резкое увеличение III и боковых желудочков, при супратенториальных поражениях — сдавление III и гомолатерального бокового желудочка или заполнение их свертками крови со значительным увеличением контралатерального бокового желудочка. Нарастание ООГ ведет к увеличению объема мозга, повышению внутричерепного давления и углублению дислокации структур мозга, в том числе его ствола. Это, в свою очередь, обусловливает резкое нарушение ликворооттока и нарастание разности в давлении между супра- и субтенториальным пространством, что еще больше усиливает смещение и деформацию ствола. Происходит пропитывание вещества мозга ликвором из расширенных желудочков. На КТ при этом обнаруживается уже упоминавшийся рентгенологический феномен — «перивентрикулярное свечение» — зона пониженной плотности в белом веществе мозга вокруг расширенной части желудочковой системы.

Оптимальными методами лечения ООГ являются дренаж боковых желудочков, декомпрессия задней черепной ямы, удаление гематомы (при геморрагическом инсульте) или некротизированной ткани мозжечка (при ишемическом инсульте). Все они по сути своей — жизнесберегающие операции. Применение только противоотечной терапии в этих ситуациях не оказывает должного эффекта.

Прорыв крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство ранее всегда считался прогностически плохим, зачастую фатальным признаком геморрагического инсульта. В настоящее время показано, что более чем в трети случаев кровоизлияний в мозг прорыв крови в желудочки не приводит к смерти, даже если он происходит в III и IV желудочки. Кровь проникает в желудочки с некоего «порогового» объема гематомы, характерного для той или иной ее локализации. Чем ближе к средней линии полушарий расположено кровоизлияние, тем выше риск проникновения крови в желудочки мозга и наоборот. Сочетание прорыва крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство наблюдается очень часто у больных с геморрагическим инсультом. Обычно это отмечается при объемах гематом свыше 30-40 см3. Каких-либо достоверно доказанных эффективных методов лечения этого осложнения пока нет.

Вторичное кровоизлияние в некротизированную ткань, как правило, наблюдается на 1-10-е сутки при обширных, больших и средних по размерам инфарктах мозга. Как и предыдущие два осложнения, оно достоверно устанавливается на основании данных КТ. Выявление геморрагической трансформации возможно только при повторных рентгенологических исследованиях. Нередко это является следствием неконтролируемого артериального давления и реперфузионной (в основном тромболитической) терапии, проведенной подчас без учета противопоказаний к ней.

Специфические методы лечения инсульта

Геморрагический инсульт

В каждом втором случае причиной внутримозгового нетравматического кровоизлияния является артериальная гипертония, около 10-12 % приходится на долю церебральной амилоидной ангиопатии, примерно 10 % обусловлено приемом антикоагулянтов, 8 % — опухолями, на долю всех остальных причин приходится около 20 %. Патогенетически внутримозговые кровоизлияния могут развиваться либо вследствие разрыва сосуда, либо путем диапедеза, обычно на фоне предшествующей артериальной гипертонии.

Специфических медикаментозных методов лечения геморрагического инсульта в настоящее время нет, применяются антигипоксанты и антиоксиданты. Основу лечения составляют общие мероприятия по поддержанию гомеостаза и коррекции основных осложнений (см. выше). Эпсилон-аминокапроновая кислота не показана, так как ее кровоостанавливающее действие не достигает цели, в то время как опасность ТЭЛА увеличивается. Важным и зачастую определяющим методом лечения геморрагического инсульта является оперативное вмешательство — удаление гематомы открытым или стереотаксическим методом с учетом ее объема, локализации и воздействия на структуры мозга.

Ишемический инсульт

Лечение ишемического инсульта гораздо сложнее, чем геморрагического. Прежде всего это связано с многообразием (гетерогенностью) патогенетических механизмов, лежащих в его основе. Инфаркты мозга по механизму своего развития делятся на атеротромботические, кардиоэмболические, гемодинамические, лакунарные, гемореологические и другие. Разные подтипы ишемических инсультов отличаются друг от друга по частоте, причинам их вызывающим, клинической картине развития, прогнозу и, естественно, лечению.

В основе инфарктов мозга лежит развивающаяся ишемия, связанная со сложными каскадами взаимодействия компонентов крови, эндотелия, нейронов, глии и экстрацеллюлярных пространств мозга. Глубина таких взаимодействий порождает различную степень травматизации структур мозга и, соответственно, степень неврологического дефицита, а их продолжительность определяет временные границы для проведения адекватной терапии, то есть «окно терапевтических возможностей». Из этого следует, что различные по механизмам и точкам приложения препараты имеют и разные временные границы своего воздействия на пораженные участки мозга.

Основой специфической терапии при ишемическом инсульте являются два стратегических направления: реперфузия и нейрональная протекция, направленная на предохранение слабо функционирующих или почти не функционирующих, однако все еще жизнеспособных нейронов, располагающихся вокруг очага инфаркта (зона «ишемической полутени»).

Реперфузия возможна путем тромболизиса, вазодилатации, увеличения перфузионного давления и улучшения реологических свойств крови.

Тромболитическая терапия

Основными церебральными тромболитиками признаны урокиназа, стрептокиназа и их производные, а также тканевой активатор плазминогена (ТАП). Все они действуют прямо или косвенно как активаторы плазминогена. В настоящее время эффективность применения тромболитиков, в частности ТАП, достоверно доказана, но рекомендуется только после проведения КТ и ангиографии, не позднее первых 3 часов (!) от начала развития инсульта в дозе 0,9 мг/кг массы тела внутривенно, при небольших очагах на КТ и АД не выше 190/100 мм рт.ст., отсутствии в анамнезе инсультов, язвенной болезни и др. Тромболитическая терапия, как правило, не устраняет изначальных причин, вызвавших закупорку сосудов, так как сохраняется резидуальный атеростеноз, однако восстанавливает кровоток. Геморрагические осложнения при применении различных тромболитиков по разным данным составляют от 0,7 до 56 % (!), что зависит от времени введения и свойств препарата, размеров инфаркта, соблюдения всего комплекса противопоказаний к данному виду лекарственной терапии.

Вазодилататоры

Клиническое использование вазодилататоров обычно не дает положительных результатов, возможно, в -силу того, что эти препараты увеличивают интракраниальное давление, снижают среднее АД и оказывают шунтирующий эффект, отвлекая кровь от зоны ишемии. Их реальная роль в развитии коллатерального кровоснабжения очага ишемии еще изучается (это касается прежде всего эуфиллина, положительный эффект которого нередко отмечается в клинической практике).

Увеличение церебрального перфузионного давления и улучшение реологических свойств крови

Один из наиболее известных методов, применяемых с этой целью, — гемодилюция. В ее основе лежат два принципа воздействия на микроциркуляцию ишемизированного мозга: снижение вязкости крови и оптимизация циркуляторного объема. Целесообразно проводить гиперволемическую гемодилюцию низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс и др.), только если уровень гематокрита у больного превышает 40 ЕД, в объемах обеспечивающих его снижение до 33-35 ЕД. При этом у лиц с выраженной кардиальной и/или почечной патологией следует следить за состоянием центральной гемодинамики для предотвращения развития отека легких, а также за уровнем креатинина, мочевины и глюкозы в крови. Введение реополиглюкина с целью коррекции гематокрита более 7-8 суток начиная с момента развития инсульта, кроме особых случаев, не оправдано. Если эффективность метода гемодилюции доказана примерно в половине проведенных международных мультицентровых контролируемых исследований, то целесообразность других лекарственных препаратов, применяемых с этими целями, пока является предметом интенсивных исследований.

Антиагреганты

Аспирин является эффективным доказанным средством лечения в острый период инфарктов мозга. Возможно его применение в двух режимах — по 150-300 мг или в малых дозах по 1 мг/кг массы тела ежедневно. Риск кровоизлияний при этом практически отсутствует. Однако весьма часто аспирин не может использоваться у больных, имеющих проблемы со стороны желудочно-кишечного тракта. В этих случаях применяются его специальные лекарственные формы (тромбо АСС и др.) Целесообразность применения в острый период антиагрегантов иного действия, включая тиклопидин и дипиридамол (курантил), еще изучается, как и действие пентоксифиллина (трентала).

Антикоагулянты прямого действия

До сих пор нет четких доказательств для широкого применения антикоагулянтов при остром инсульте, даже у больных с предсердными фибрилляциями. Антикоагулянтная терапия не имеет прямой связи с уменьшением смертности и инвалидизации больных. В то же время имеются серьезные доказательства, что гепарин (низкомолекулярный гепарин) действительно предотвращает глубокие венозные тромбозы и, следовательно, риск ТЭЛА (см. выше).

Нейропротекция

Это второе стратегическое направление в терапии ишемических инсультов. Тяжелые метаболические нарушения, быстрая деполяризация мембран, неконтролируемое высвобождение возбуждающих аминокислот и нейротрансмиттеров, свободных радикалов, развитие ацидоза, резкое вхождение кальция в клетки, изменение генной экспрессии — вот далеко не полный перечень точек приложения для нейропротекторных препаратов в условиях церебральной ишемии.

В настоящее время выделяется целый спектр лекарственных препаратов, обладающих нейропротекторными свойствами: постсинаптические антагонисты глутамата; пресинаптические ингибиторы глутамата (lubeluzolе); блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты (эмоксипин, L-токоферол); ноотропы (piracetam, cerebrolyzin) и другие. Целесообразность их применения доказана в экспериментальных условиях. Четких клинических доказательств эффективности у подавляющего большинства нейропротекторных препаратов до сих пор нет. В тех случаях, когда одним авторам все же удается получить позитивные результаты в ходе исследований, они почти всегда ставятся под сомнение другими специалистами, проводящими свои клинические испытания примерно по тем же стандартам. В связи с этим обоснованность их использования у больных не вполне ясна. В целом высокая перспективность нейропротекции как метода лечения не вызывает сомнений. Ее широкое внедрение, безусловно, дело ближайшего будущего.

Профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения

В связи с большим разнообразием причин, лежащих в основе инсультов, необходимо уже в первые дни заболевания наряду с упомянутыми методами лечения принять меры, направленные на предупреждение рецидивов ОНМК.

При кардиоэмболических инсультах вследствие фибрилляции предсердий рекомендуется назначение непрямых антикоагулянтов. Если есть противопоказания к их применению, рекомендуется использовать аспирин. Оптимальные сроки для начала антикоагулянтной терапии после острого эпизода все еще не определены. Считается, что для уменьшения риска церебральной геморрагии первоначальное лечение должно начинаться с аспирина и проводиться до тех пор, пока произойдет разрешение основного дефицита, вызванного инсультом, или, если это тяжелый инсульт, спустя примерно две недели после его начала. Непрямые антикоагулянты и аспирин вместе применяются редко. Разумеется, необходим подбор и собственно кардиальной терапии.

При артерио-артериальных эмболиях, окклюзирующей патологии магистральных артерий головы эффективен прием аспирина, тиклопидина, дипиридамола. Наиболее оптимальным является индивидуальное тестирование реакции крови больного на тот или иной назначаемый препарат. Этот метод уже несколько лет с успехом используется в нашей клинике. Лечение и профилактика повторных кровоизлияний в мозг основываются прежде всего на тщательно подобранной антигипертензивной терапии, а предупреждение повторных ишемических инсультов — на мониторинге ЭКГ и артериального давления.

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что при инсультах нет и не может быть единого универсального средства или метода лечения, кардинально меняющего течение заболевания. Прогноз для жизни и восстановления определяется сочетанием своевременных и полноценных общих и специфических мероприятий в первые дни заболевания, включающих среди прочих постоянную коррекцию гомеостаза — определяющего фактора, без нормализации которого все последующее лечение становится неэффективным, а также активные нейрохирургические манипуляции наряду с ранней физической и психологической реабилитацией. Прежде всего, это относится к инсультам средней и высокой степени тяжести. Четкое понимание патогенетических механизмов, лежащих в основе инсультов, является именно тем ключом, с помощью которого возможно подобрать обоснованное и эффективное лечение уже в первые часы от начала развития сосудистого поражения мозга, обеспечить благоприятный прогноз.

Хирургическое лечение

Определенное место в предупреждении ишемических инсультов занимают хирургические методы, особенно при грубом стенозе либо окклюзии сонных и позвоночных артерий, эмбологенных, гетерогенных атеро-склеротических бляшках (эндартериоэктомия, реваскуляризация — см. «Медицинская газета» № 21 от 19.03.99).

Хирургические методы лечения при инфарктах мозжечка на фоне острой обструктивной гидроцефалии, а также дренирование желудочков мозга в настоящее время применяются с высокой эффективностью. Целесообразность других оперативных вмешательств в остром периоде ишемического инсульта требует дополнительных доказательств.

» »

ОНМК – что это, лечение, симптомы и последствия

Кардиологические патологии являются наиболее распространенными болезнями во всем мире, параллельно с этим занимая первое место среди причин смертности. Как правило, летальный исход наступает вследствие возникшей сердечно-сосудистой катастрофы – инфаркта головного мозга (поражаются нейроны коры больших полушарий) или же (происходит некроз кардиомиоцитов – мышечных клеток, которые обеспечивают сокращение сердечной мускулатуры).

Механизм развития нарушений в обоих случаях схож – из-за того, что нарушается поставка вместе с кровью кислорода и питательных веществ, происходит отмирание клеток, что и приводит к проявлению неврологической недостаточности (ВББ).

С учетом того, насколько актуальная эта проблема, ни у кого не возникнет сомнения о необходимости ее детального рассмотрения, ведь, зная самые основные моменты, можно предотвратить массу сложностей и избежать манифестации сердечно-сосудистой катастрофы, соблюдя элементарные правила профилактики.

ОНМК - что это такое

ОНМК расшифровывается как острое нарушение мозгового кровообращения. Эта патология противоположна дисциркуляторной энцефалопатии – если при этой патологии проблемы с трофикой головного мозга развиваются постепенно, то в случае с ОНМК имеет место молниеносное прогрессирование патологического процесса, которое приводит к возникновению очага некроза. По сути дела, ОНМК – это инсульт, но только не уточняется в данной аббревиатуре тип рассматриваемой патологии. Может быть и по ишемическому, и по геморрагическому типу, так как в обоих случаях имеет место значительная недостаточность кровообращения – причем (инфаркт головного мозга) встречается намного чаще, но протекает несколько легче.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Основным патогенетическим фактором, который способствует манифестации острой недостаточности кровообращения именно по ишемическому типу, является атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга. Из-за того, что липопротеиды низкой и очень низкой плотности скапливаются в просвете сосудов, которые несут обогащенную кислородом кровь к головному мозгу, возникают крупные атеросклеротические бляшки. В свою очередь, эти образования приводят к закупорке просвета сосуда, и если он будет перекрыт более чем на две трети, возникнут проблемы с трофикой тканей (кстати сказать, нервные клетки для своих нужд потребляют больше всего энергии – это и не удивительно, ведь в них постоянно наблюдается повышенный уровень обмена веществ).

Соответственно, взяв во внимание ситуацию, при которой к нейронам коры головного мозга не поступает в нужном количестве кровь, обогащенная кислородом и глюкозой, которые им необходимы для осуществления своих функций, происходят тяжелые неврологические расстройства. Иначе говоря, имеет место некроз массы нервных клеток, причем преимущественно тел (чаще всего поражаются сосуды, которые снабжают кору головного мозга).

Нельзя не отметить коллатерали, которые имеют в данном случае очень большое значение, так как обеспечивают реализацию собственных компенсаторных механизмов защиты организма.

Все дело в том, что каждый участок коры больших полушарий снабжается несколькими сосудами (причем разными ветвями). В том случае, если происходит обтурация (закупорка) одного из них, то автоматически поток крови перенаправляется в другое русло, благодаря чему участок коры головного мозга остается жизнеспособным.

Но проблема оказывается серьезнее, так как патологический процесс (имеется в виду ) поражает практически все мелкие сосуды, несущие кровь к головному мозгу. Соответственно, компенсация нарушений может быть осуществлена естественными силами человеческого организма только лишь до того момента, пока будут функционировать коллатерали. При тотальном поражении всего бассейна сонной, базиллярной и вертебральной артерии коллатерали также перестают функционировать в полной мере, что и является причиной значительного повышения вероятности возникновения острой недостаточности мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Иначе говоря, до тех пор, пока сохранены компенсаторные механизмы, развивается только лишь дисциркуляторная энцефалопатия. Как только они перестают функционировать, нарушение мозгового кровообращения провоцирует некроз нервной ткани, что и является основной причиной изменения интенсивности проявлений клинической симптоматики. Если при дисциркуляторной энцефалопатии все проявления заключались только лишь в снижении когнитивных функций, то инсульт становится причиной выраженной неврологической недостаточности, вплоть до потери сознания.

Ишемический ОНМК

Острая недостаточность мозгового кровообращения подразделяется по особенностям патогенеза на два типа – по ишемическому и по геморрагическому типу. Причем первый вариант встречается намного чаще, чем второй, и в прогностическом плане он несколько благоприятнее (больные после реабилитации чаще всего вновь обретают способность к самообслуживанию). Условно, патогенетическую картину этого процесса можно представить следующим образом:

Прогрессирование атеросклеротического процесса, поражающего, в том числе и те сосуды, которые приносят кровь к большим полушариям коры головного мозга;
Формирование , которые постепенно обтурируют просвет сосудов;
Полная окклюзия сосуда оторвавшейся атеросклеротической бляшкой, вследствие чего кровь перестает поступать к определенному участку коры головного мозга. При отсутствии компенсаторного механизма кровоснабжения, который заключается в открытии коллатералей, развивается некроз – это и есть инфаркт головного мозга. Другими словами – острая недостаточность мозгового кровоснабжения по ишемическому типу.

Симптоматика этого заболевания сводится к проявлениям неврологической недостаточности разной степени выраженности. Как правило, начало проявлений сводится к потере сознания или к сильнейшей головной боли, после чего пациент длительное время не может прийти в себя.

Манифестируют последствия поражения коры головного мозга – нарушается мимика лица, человек теряет память, не может разговаривать, происходит непроизвольное отделение слюны.

В дальнейшем лицо больного инсультом приобретет искаженные черты. Причиной этого явления будет нарушение иннервации мимической мускулатуры.

Несколько слов о морфологии этого заболевания – количество инсультов, при которых поражается левая височная область коры головного мозга, в разы превышает все остальные формы. Анатомические особенности сосудистого бассейна таковы, что кровоток чаще всего нарушается именно там, несколько реже – в теменной области. Да и вообще, по статистике, обычно поражается левое полушарие, а не правое. Данная особенность характерна для всех патологий головного мозга, так или иначе, связанных с трофикой.

Диагностика острой недостаточности мозгового кровообращения имеет огромнейшее значение, так как очень важно отличить инсульт от транзиторной ишемической атаки или же от разрыва аневризмы. Весь диагностический алгоритм можно будет условно разделить на несколько этапов:

Диагностика на догоспитальном этапе. Оценивается тяжесть состояния больного, состояние его сознания, оценка наличия, отсутствия и степени сохранения витальных функций. Грубо говоря, эта направлена на определение того, жив ли больной, или нет, и если да, то насколько глубоко поражение сосудистой сетки коры головного мозга. Проводятся все этим мероприятия любым человеком, который окажется поблизости. Это может быть случайный прохожий, друг или родственник пациента – это ровным счетом не имеет никакого значения, так как данные признаки может при желании определить кто угодно.
Проведение осмотра, дополнительных обследований и анализов уже в стационаре. Каждому пациенту с подозрением на ОНМК проводится электроэнцефалограмма, КТ головного мозга (или МРТ), а также его осматривает ряд смежных специалистов – невропатолог, офтальмолог, нейрохирург и другие врачи по необходимости. Только такой подход поможет достоверно верифицировать состояние человека, и определить происхождение развившейся патологии, а также спрогнозировать ее дальнейшую динамику.
Оценка тяжести состояния организма пациента в динамике также имеет очень большое значение. Больные, которые опадают в стационар с диагнозом , как правило, проводят там не менее 3-4 недель, и только потом отправляются на реабилитацию. Лучше всего подтверждает эффективность выбранной тактики ведения проведение ЭЭГ и КТ головного мозга, а также оценка тяжести состояния больного, сделанная на основании оценки объективного статуса. К сожалению, бывает и так, что несмотря на все проводимое лечение, пациент не показывает положительную динамику, и остается глубоким инвалидом до конца своих дней.

Принципиально важный момент – это проведение дифференциальной диагностики инсульта по ишемическому типу с транзиторной ишемической атакой и разрывом аневризмы сосуда, ответственного за кровоснабжение головного мозга.

Все дело в том, что при этих состояниях лечебные методики необходимы совершенно разные, и ошибка может стоить человеку жизни. Отличить их друг от друга невозможно, без проведения дополнительных методов исследования, потому и рекомендуют всех пациентов, с подозрением на ОНМК, отправлять в стационар неврологического отделения.

Первая помощь при ОНМК

Вероятность того, что острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу приведет к летальному исходу, в значительной мере зависит от своевременности оказания первой медицинской помощи. Вне всякого сомнения, острый ишемический инсульт требует лечения в специализированных условиях, однако есть простые действия, которые может совершить практически любой человек, и они спасут пациенту жизнь. Нужно ведь совсем немного:

На протяжении всего времени, пока будет длиться период выраженных клинических проявлений заболевания, находиться рядом с пациентом и не отходить от него ни на шаг, так как он в состоянии агонии может совершить резкие движения и сильно травмироваться. Это состояние чем-то напоминает приступ эпилепсии.
Сколько бы ни прошло до приезда бригады скорой медицинской помощи, необходимо будет держать голову пациента в несколько приподнятом состоянии, повернув при этом набок. Стоит только ее на 1-2 секунды отпустить, и может произойти аспирация рвотными массами, что значительно ухудшит прогноз, вне зависимости от того, какой тип инсульта, и какая фаза заболевания имеет место.
Контроль состояния витальных функций – сердцебиение, дыхание являются жизненно важными для человека процессами, и даже кислородное голодание, происходящее на протяжении короткого промежутка времени, может привести к тому, что человек утратит способность к осуществлению функций высшей нервной деятельности и навсегда останется глубоким инвалидом. В первую очередь, необходимо будет позаботиться о том, чтобы «завести» сердце, в случае его остановки. Для этого проводится его непрямой массаж — ладони рук располагаются на грудине, и производится надавливание на глубину в одну треть поперечного размера туловища. Таких движений выполняется тридцать, а после этого освобождается ротовая полость от рвотных масс и выполняется искусственное дыхание (2 вдоха). Обычно пациент делает 2-14 вдохов в минуту. Но менее 10 — это небезопасно.

Перечень препаратов, которые будут использоваться в лечении больного, подбирает врач-невропатолог в каждом случае сугубо индивидуально.

Как правило, при обнаружении признаков церебральной недостаточности, используется актовегин, пирацетам, маннит, Л-лизина эсцинат и прочие лекарственные средства, нормализующие метаболизм в клетках коры больших полушарий головного мозга.

Как бы там ни было, но при этом заболевании ни сам пациент, ни его родственники не могут корректировать тактику ведения и давать какие-либо рекомендации. Лечение назначает только профильный специалист, и то, только после проведения всех необходимых дополнительных методов обследования.

Срок, в течение которого проводится ЛФК (комплекс мероприятий, направленных на ), определяется неделями. Его продолжительность зависит напрямую от того, насколько велик очаг некроза (в принципе, ситуация такая же, как и при инфаркте миокарда).

Не стоит путать лечебную физкультуру с и обычной реабилитацией – это совершенно разные вещи. Если во втором случае от пациента практически ничего не зависит, то в первом именно его сила воли определяет будущий результат и динамику всего процесса восстановления. Человек, по сути, учится всему заново, начиная от мелкой моторики рук и заканчивая хватательными движениями, все это пациенту придется освоить вместе со своим реабилитологом.

Последствия заболевания

Как бы удачно ни прошла реабилитация пациента, перенесшего острую недостаточность мозгового кровообращения по ишемическому типу, все равно останутся признаки этого заболевания. В лучшем случае человек сможет сам себя обслуживать и выполнять самую элементарную работу по дому. Хотя, справедливости ради, надо отметить, что некоторые больные, специфика профессии которых не связана с осуществлением мелкой моторики рук, возвращаются к своей деятельности.

Типичный признак инфаркта головного мозга – это нарушение сознания и характерная «улыбка» с перекосом в одну сторону.

Что самое неприятное, этот симптом будет наблюдаться на всех стадиях заболевания, и даже после того, как пациент пройдет полный курс реабилитации, на неопределенный срок может сохраняться такое состояние мимической мускулатуры.

Еще один характерный симптом, который у инсультников сохраняется на протяжении всей жизни – это тремор пальцев рук. Он проявляется особенно выражено в те моменты, когда человек начинает сильно переживать. Сказываются проблемы с центральной нервной системой.

Именно поэтому ПНМК (последствия патологии) могут быть тем серьезнее, чем пациент халатнее отнесется к рекомендациям врачей. Вот почему столь важно применять все средства, чтобы восстановить поврежденный кровеносный сосуд, избежать рецидива.

Среди множества неотложных патологических состояний важное место занимает острое нарушение мозгового кровообращения. Синонимом данной патологии является инсульт. Мозг человека является частью центральной нервной системы человека. Он координирует работу всех жизненно важных органов. Клетки мозга обладают низкой способностью к восстановлению, что обусловливает развитие тяжелых последствий перенесенного инсульта. Головной мозг хорошо снабжается кровью.

У здорового человека скорость кровотока постоянна. В том случае, если она значительно снижается, возникает кислородное голодание клеток. Нередко это приводит к инфаркту. Каковы причины, клиника и лечение острого нарушения мозгового кровообращения?

Характеристика патологии

Инсульт — это внезапно развивающееся нарушение тока крови в мозге, для которого характерно появление специфической симптоматики. На сегодня выделяют 2 главных типа инсульта: геморрагический и ишемический. К первому относятся субарахноидальное и внутримозговое кровоизлияния. В зависимости от скорости стихания основных симптомов выделяют также малую форму инсульта и преходящие расстройства кровообращения.

В медицинской практике в большинстве случаев обнаруживается ишемический тип инсульта. Он выявляется примерно в 70-80% случаев. Второе место по распространенности занимает внутримозговое кровоизлияние.

На сегодня острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) является наиболее грозной неврологической патологией. Каждый год этот недуг поражает более 10 млн человек по всему миру. Показатели заболеваемости в России очень высокие. Распространенность инсульта составляет более 400 тысяч случаев в год. От этой патологии чаще всего страдают лица пожилого возраста. Нарушение мозгового кровообращения является огромной социальной проблемой ввиду того, что треть больных погибает, тогда как у остальных развиваются те или иные последствия. Нередко инсульт приводит к инвалидности.

Основные причины возникновения

Выделяют 2 основных механизма развития данного неотложного состояния: сужение сосудов (их закупорку) и повреждение (разрыв). Первый механизм лежит в основе развития инфаркта мозга, второй — геморрагического.

Этиологические факторы во многом зависят от формы инсульта. К ишемическому инсульту могут приводить следующие причинные факторы:

атеросклероз церебральных сосудов;
закупорка просвета сосуда тромбом;
заболевания сердца (инфаркт, ревматизм);
повышенная вязкость крови;
нарушение свертывания крови;
низкое артериальное давление;
гиповолемия;
стеноз сонных и других крупных артерий.

Особое значение имеют факторы риска. К ним относятся пожилой возраст, длительное курение (пассивное и активное), злоупотребление спиртными напитками, наличие сахарного диабета в анамнезе, нарушение обмена липидов (гиперхолестеринемия), несбалансированное питание, ожирение. Нарушение тока крови в мозге в большинстве случаев наблюдается в следующих сосудах: внутренней сонной, мозговых и позвоночной артериях.

Геморрагический инсульт имеет несколько другие причины развития. Ведущим фактором риска в этом случае является гипертоническая болезнь.

Другие причины таковы:

фибрилляция предсердий;
наличие аневризмы (выпячивания внутренней стенки сосуда);
наличие диабета;
сужение каротидных артерий;
анемия;
гиподинамия;
атеросклероз;
заболевания крови;
коллагенозы;
ангиопатия;
воздействие на сосуды токсических веществ;
авитаминозы;
артериит.

Главный фактор риска нарушения тока крови — высокое давление. Оно является пусковым фактором развития атеросклероза, повреждения сосудов. Наибольшую опасность представляют гипертонические кризы. Это неотложное состояние, отличающееся резким повышением давления (выше 200/110).

Клинические признаки

Симптомы поражения мозга разнообразны. Они наиболее выражены в острый период инсульта.

Возможные клинические признаки включают в себя:

развитие паралича или пареза ног и рук;
глазодвигательные нарушения;
нарушение сознания (развитие сопора, возбуждение, наступление комы);
появление патологических рефлексов;
тошноту;
рвоту;
альтернирующие синдромы;
симптомы поражения вегетативной нервной системы (потливость, чувство жара);
нарушение речи, внимания, памяти, чувствительности.

Течение геморрагического инсульта наиболее тяжелое. Скопление крови вызывает отек мозга, появление очаговых неврологических расстройств. В случае внутрижелудочкового кровоизлияния возможно развитие коматозного состояния. Геморрагический инсульт, как и ишемический, может начинаться с появления предвестников. К ним относятся выраженная головная боль, слабость, недомогание, появление мушек или пятен перед глазами, тошнота, повышение давление, покраснение лица.

При геморрагическом инсульте изменяется внешний вид человека. Часто он не в состоянии улыбнуться, поднять руки. Отмечается асимметрия лица и языка. При исследовании глаз могут обнаружиться нистагм, косоглазие, анизокория, мидриаз, плавающие движения глазных яблок. Субарахноидальное кровоизлияние имеет свои особенности, по которым его можно отличить от других форм инсульта. К ним относятся внезапное развитие (в течение нескольких минут), сильная головная боль, рвота, наличие ригидности мышц затылка, наличие крови в ликворе. Речь у пострадавших нарушается редко. Кроме того, редко повышается давление.

Преходящие ишемические атаки

Среди разновидностей нарушения кровотока важное место занимают ишемические атаки. Это преходящие нарушения, которые длятся не более 1 дня. Если их продолжительность составляет более суток, имеет место инсульт.

Преходящие ишемические атаки нередко предшествуют развитию ишемического инсульта.

Ишемические атаки чаще всего диагностируются у людей, страдающих атеросклерозом. Иногда причиной их развития является шейный остеохондроз, осложненный сдавливанием позвоночных артерий.

Транзиторные ишемические атаки проявляются головной болью, головокружением, кратковременной потерей сознания, нарушением зрения, афазией, парезом конечностей, парестезиями.

Диагностика и лечение

Для проведения адекватной терапии требуется установить точный диагноз. Диагностика основывается на жалобах больного, результатах неврологического исследования, внешнего осмотра, функциональных тестов, данных компьютерной или магнитно-резонансной томографии, электроэнцефалографии, лабораторных исследований. Немаловажное значение имеет проведение люмбальной пункции. При этом оценивается состав спинномозговой жидкости. Появление крови в ликворе может указывать на кровоизлияние в мозг или подпаутинное пространство.

Прогноз для жизни и здоровья пострадавшего определяется следующими факторами: типом инсульта, наличием осложнений (комы, отека мозга), быстротой госпитализации, качеством оказания доврачебной и первой медицинской помощи и условиями реабилитации. При появлении симптомов инсульта требуется срочно вызвать скорую помощь. До ее прибытия больного целесообразно уложить. При этом он должен лежать неподвижно с приподнятой головой.

Лечение геморрагического инсульта предполагает прием антигипертензивных препаратов, ноотропов (Пирацетама или Церебролизина), Трентала или Пентоксифиллина, витаминов, антиоксидантов.

При отеке мозга показаны мочегонные. При атеросклерозе — статины и фибраты. Для восполнения объема крови проводится инфузионная терапия. Врач также может назначить аминокапроновую кислоту, глюкокортикоиды, блокаторы кальциевых каналов. По показаниям проводится хирургическое лечение.

Для лечения ишемического инсульта применяется базисная терапия (оксигенация, нейропротекция, коррекция давления, устранение отека, применение противосудорожных средств, обезболивающих). Специфическая терапия предполагает рециркуляцию крови (тромболизис, наложение анастомозов, тромбэктомия), использование антикоагулянтов, антиагрегантов, антагонистов кальция, гемодилюцию. Таким образом, острые нарушения мозгового кровообращения при отсутствии своевременной помощи могут привести к гибели больного человека и инвалидности.

Кроме того, кровоизлияние может происходить при лечении фибринолитическими средствами и антикоагулянтами, а также в результате злоупотребления таких препаратов как кокаин, амфетамин.

К факторам риска инсульта относятся не только болезни, перечисленные выше, но так же и следующее:

нарушение жирового обмена;
ожирение;
курение и другие вредные привычки;
отсутствие физической активности;
пожилой возраст;
генетическая предрасположенность;
значительные физические нагрузки;
сильные стрессы.

Могут заболеть не только пожилые люди, но и молодые люди, страдающие повышенным давлением из-за болезни почек. К геморрагическому инсульту может привести и аневризма сосуда головного мозга (истончение и мешковидное расширение стенки сосуда), которая может разорваться. В любом случае происходит кровоизлияние в мозг, нарушающее деятельность этой части мозга. В зависимости от места кровоизлияния, заболевание может и проявляться и развиваться по-разному. Если область кровоизлияния мозжечок и ствол мозга, в течение двух дней может наступить смерть.

Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7308" data-slogan-id-popup="10614" data-slogan-on-click="Рассчитать стоимость лечения AB_Slogan2 ID_GDB_7308 http://prntscr.com/merhh7" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Рассчитать стоимость лечения

Симптомы и протекание заболевания

Геморрагический инсульт носит характер внезапности и протекает, как удар.

Развитие инсульта характеризуется острым течением. Человек ощущает внезапную резкую головную боль, приводящую к потере сознания, лицо краснеет, может быть рвота, дыхание учащается, начинается тахикардия, гемипарез или гемиплегия. Быстро формируются параличи. В тяжелых случаях инсульта коматозное состояние может развиться при первых же симптомах.

Данный вид инсульта поражает людей в возрасте от 45 до 60 лет, и проявляется как у мужчин, так и у женщин. Инсульт бывает вызван переутомлением, волнением, физическими перенагрузками или перенапряжением. Предвестником инсульта может являться головная боль, а так же приливы крови к лицу.

Итак, к общей симптоматике развития инсульта относятся следующие проявления:

тошнота;
расстройство сознания;
острая головная боль;
головокружение;
шумное дыхание;
холодные кожные покровы;
напряженный замедленный пульс;
расширенный зрачок на стороне кровоизлияния;
расхождение глаз;
«плавание» глазных яблок;
мышечная гипотония;
руки падают в виде плетей;
снижаются рефлексы как кожные, так и сухожильные;
происходит ротирование стопы кнаружи;
внезапная слабость;
онемение, паралич мышц лица, конечности (обычно с одной стороны тела);
нарушение речи;
резкое ухудшение зрения на один или оба глаза;
потеря равновесия и резкое нарушение походки.

Также развитие инсульта может сопровождаться менингиальными симптомами.

Проявления внутричерепного кровоизлияния зависят от того, куда попадет излившаяся кровь.

При попадании крови в субарахноидальное пространство (между оболочками головного мозга, то есть между самим веществом головного мозга и костями черепа изнутри) развиваются следующие симптомы:

внезапная и сильная головная боль;
светобоязнь (болезненные ощущения в глазах при взгляде на любой источник света или при нахождении в освещенном помещении);
тошнота и рвота, не приносящая облегчения; потеря сознания.

Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7309" data-slogan-id-popup="10615" data-slogan-on-click="Сообщите мне цены AB_Slogan2 ID_GDB_7309 http://prntscr.com/merhat" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_153995">Сообщите мне цены
При скоплении крови в веществе головного мозга формируется гематома (локальное скопление крови). Гематома, как объемное образование, будет вызывать симптомы, связанные с давлением гематомы на прилежащие участки головного мозга. Поэтому проявления внутримозговой гематомы определяются ее локализацией в головном мозге. Гематома в лобной доле может вызывать следующие симптомы:

снижение интеллекта;
появление дурашливости (поведение, характеризующееся глупыми шутками, болтливостью);
нарушения речи: нечленораздельная речь пациента (словно " каша во рту"). Это называется моторной афазией;
вытягивание губ трубочкой (как при сосании): спонтанно или при прикосновении каким-либо предметом к губам;
шаткость походки: часто пациент при ходьбе имеет склонность к падениям на спину.

Гематома в височной доле может вызывать следующие симптомы:

нарушения речи: пациент не понимает обращенную к нему речь, хотя слышит ее (родной язык звучит для него как иностранный). Это называется сенсорной афазией;
выпадение полей зрения (отсутствие зрения в какой-либо части зрительного поля);
судорожные приступы, которые наблюдаются в конечностях или во всем теле.

Гематома в теменной доле может вызывать нарушение чувствительности в одной половине тела (человек не чувствует прикосновений, не ощущает температуру и боль при болевых раздражениях).

Гематома в затылочной доле может вызывать нарушение зрения - слепоту или ограничение видимого поля зрения на один или оба глаза.

При скоплении крови в веществе мозжечка возможны следующие симптомы:

нарушение координации движений (движение размашистые, нечеткие);
шаткость походки: пациент при ходьбе отклоняется в сторону, могут быть даже падения;
крупноразмашистый горизонтальный нистагм (маятникообразные движения глаз, " глаза бегают" из стороны в сторону);
снижение мышечного тонуса (мышечная гипотония);
покраснение лица и тела;
нарушение ритма дыхания;
нарушение сознания (спутанность сознания или его полное отсутствие).

В случае, когда кровь попадает в желудочковую систему головного мозга, она перекрывает просвет канала, через который ликвор (цереброспинальная жидкость, участвующая в питании и обмене веществ головного мозга) оттекает из желудочков мозга. Развивается острая окклюзионная гидроцефалия (накопление ликвора внутри полостей мозга (желудочков мозга) с их " растягиванием" изнутрии, сдавлением вещества мозга повышенным внутричерепным давлением). При этом возможны следующие признаки:

судорожные припадки (резкое сокращение мышц рук и ног, иногда с потерей сознания);
нарушение сознания (спутанность сознания или его полное отсутствие);
нарушение мышечного тонуса (приступообразное повышение тонуса в конечностях, сменяющееся отсутствием тонуса).

Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния - наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов. Более того, дислокация мозга и его отек - основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.). К началу четвертой недели заболевания у выживших пациентов начинается регресс общемозговых симптомов и на первый план клинической картины выходят последствия очагового поражения мозга, которые в дальнейшем определят степень инвалидизации пациента.

Лучшие государственные клиники Израиля

Лучшие частные клиники Израиля

Лечение заболевания

При приступе инсульта больной нуждается в срочной госпитализации. Если госпитализация невозможна, то больным вводятся лекарственные препараты, которые способствуют улучшению кровообращения.

Лечение геморрагического инсульта может быть консервативным или хирургическим. Выбор в пользу того или иного способа лечения должен быть основан на результатах клинико-инструментальной оценки пациента и консультации нейрохирурга.

Медикаментозная терапия проводится неврологом. Основы консервативного лечения геморрагического инсульта соответствует общим принципам лечения пациентов с любым видом инсульта.

При подозрении на геморрагический инсульт необходимо как можно раньше приступить к проведению лечебных мероприятий (на догоспитальном этапе). В это время основной задачей врача является оценка адекватности внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Для коррекции дыхательной недостаточности проводят интубацию с подключением ИВЛ.

Нарушения сердечно-сосудистой системы заключаются, как правило, в выраженной артериальной гипертензии, поэтому артериальное давление необходимо нормализовать как можно скорее.

Одно из важнейших мероприятий, которые следует проводить по прибытии пациента в стационар - проведение терапии, направленной на уменьшение отека мозга. Для этого применяют гемостатические препараты и препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки.

Корректируя артериальное давление при геморрагическом инсульте необходимо избегать резкого его снижения, так как такие значительные изменения могут вызвать снижение перфузионного давления, особенно при внутричерепной гематоме. Рекомендованный уровень АД - 130 мм рт.ст. Для снижения внутричерепного давления применяют салуретики в сочетании с осмодиуретиками. При этом необходимо контролировать уровень электролитов в крови не реже двух раз в сутки. Кроме вышеуказанных групп препаратов, в этих же целях применяют внутривенное введение коллоидных растворов, барбитураты. Проведению медикаментозной терапии геморрагического инсульта должен сопутствовать мониторинг основных показателей, которые характеризуют состояние цереброваскулярной системы и иных жизненноважных функций.

Так как приступ инсульта происходит на месте, в Израиле проводится только лечение последствий инсульта, как таковых. Лечение инсульта скорее представляет собой реабилитацию после приступа, чем лечение в общем понимании. Пациентам назначается сосудистая терапия, кислородотерапия, восстановительное лечение и реабилитация (физиотерапия, лечебная физкультура, организация диеты). Больному после приступа, показан постельный режим, массаж, восстановительная гимнастика, а так же прием лекарственных препаратов

Самым важным является то, что в Израиле пациенты проходят лечение от основных заболеваний, которые вызвали приступ инсульта. Лечение сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонической болезни и атеросклероза стоит на одном месте с реабилитацией. Пациенты проходят следующие исследования, которые помогают установить болезнь и начать ее лечение, чтобы избежать новых приступов: анализы крови, рентген грудной клетки, краниографическое исследование и т.д.

Помимо консервативного проводится и хирургическое лечение.

Показания к хирургическому лечению

кровоизлияния в мозжечок;
кровоизлияние объемом больше 40 мл;
гидроцефалия (сдавление мозга жидкостью);
разрыв аневризмы.

Хирургическое удаление гематомы, если это возможно сделать (при поверхностно расположенных гематомах):

проводят либо аспирацию крови (через иглу шприца, введенную в гематому);
либо удаление гематомы и пластика сосуда через трепанационное отверстие (отверстие в костях черепа), то есть трепанация черепа.

Хирургические методы лечения:

ушивание лопнувшей аневризмы с последующим наложением специальных клипс или окутыванием ее мышечной тканью для профилактики последующих разрывов;
эмболизация (закупорка) аневризмы специальной спиралью (если невозможно удалить или ушить ее);
рентгенхирургическая методика. Как и при ангиографии, через бедренную артерию вводится катетер с баллончиком, баллончик в нужном месте раздувается и останавливает кровотечение;
трансплантация стволовых клеток. Дает хороший эффект за счет восстановления поврежденных клеток или замены их новыми;
в некоторых случаях геморрагического инсульта кроме удаления гематомы возникает необходимость в дренировании желудочков (наружные вентрикулярные дренажи), например, в случае массивного вентрикулярного кровоизлияния или окклюзионной водянки (при гематоме мозжечка).

Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7308" data-slogan-id-popup="10614" data-slogan-on-click="Рассчитать стоимость лечения AB_Slogan2 ID_GDB_7308 http://prntscr.com/merhh7" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_799254">Рассчитать стоимость лечения

Диагностика заболевания

Анализ жалоб и анамнеза заболевания: как давно возникли жалобы (слабость в конечностях, нарушение глотания, шаткость походки и т.п.); отмечал ли пациент ранее повышение артериального (кровяного) давления, принимал ли препараты, снижающие артериальное давление (гипотензивные); не злоупотребляет ли пациент алкоголем; диагностировался ли ранее у пациента сахарный диабет.
Неврологический осмотр: наличие нарушений сознания (отвечает ли пациент на вопросы, может ли выполнить простейшие команды, например, поднять руки); наличие признаков неврологической патологии: слабость в конечностях, нарушение чувствительности тела, нарушение глотания (поперхивание при глотании), нарушение тонуса мышц (чаще повышение тонуса), шаткость походки и т.п.
Общий анализ крови и коагулограмма помогают дифференцировать характер инсульта и скорректировать план лечения.
УЗДГ (УЗИ с допплером) сонных артерий. Устанавливает топографию сужения сосуда
Компьютерная томография (КТ). Позволяет определить вид инсульта, выявить очаг и объем кровоизлияния.
Магнитно-резонансная томография (МРТ). Решает те же задачи, что и КТ, но с большим разрешением.
Ангиография сосудов головного мозга. Определяется состояние сосудов (наличие аневризм, сужений). Выполняется с помощью рентгенконтрастного катетера, введенного через бедренную артерию. После широкого внедрения КТ и МРТ используется реже.
Диффузно взвешенная томография - новейшая экспресс-модификация МРТ, позволяющая определить участок мозга с нарушенным кровообращением за несколько минут.
Люмбальная пункция. С помощью специальной иглы делается пункция субарахноидального пространства спинного мозга на поясничном уровне (через кожу спины) и забирается 1-2 мл ликвора (жидкости, которая обеспечивает питание и обмен веществ в головном и спинном мозге). Так как субарахноидальное пространство спинного мозга напрямую сообщается с субарахноидальным пространством головного мозга, при наличии кровоизлияния между оболочками головного мозга в ликворе можно обнаружить кровь или ее остатки. Если инсульт геморрагический, будет примесь крови в спинномозговой жидкости.

Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7311" data-slogan-id-popup="10617" data-slogan-on-click="Получить цены AB_Slogan2 ID_GDB_7311 http://prntscr.com/nvtqxq" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_398179">Получить цены

Людям преклонного возраста знакомо такое заболевание, название которому ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения или попросту инсульт. Практически каждый человек старшего возраста испытывал этот недуг на себе. Очень важно разобраться в причинах возникновения инсульта и правильном лечении заболевания.

Что это такое?

Инсульт – клинический симптом, проявляемый резкими сбоями в нормальной работе действующих опций мозга головы, длительность которых составляет более одних суток.

Основными симптомами ОНМК являются:

Неспособность тела больного совершать движения в нормальном режиме;
Расстройства органов, отвечающих за чувствительность;
Нарушения должной работы речевого аппарата;
Неспособность больного совершать глотательные движения;
Частая головная боль;
Потеря сознания.

Непредвиденно появившееся нарушение речевого аппарата, потеря чувствительности тела и проблемы с координацией движения проходят в течение последующих суток. Тогда говорят о транзисторной ишемической атаке. Это не такое опасное заболевание, как инсульт, но также относится к ОНМК.

Если заболевание относится к нарушениям в работе системы кровообращения, то характеризуется как «ОНМК по типу ишемии». В случае, когда специалистом подтверждается кровотечение, то болезнь имеет характеристику «ОНМК по геморрагическому типу».

ОНМК, которое заканчивается инсультом является этапом, когда поступление крови в некоторую часть головного мозга прекращается. Это явление вызвано снижением тонуса стенок артерий мозга и сопровождается расстройством неврологической системы, которое является следствием разрушения части ткани нерва.

ОНМК — код по МКБ-10

В десятой международной классификации болезней ОНМК имеет несколько кодов, которые отличаются друг от друга согласно нарушениям, вызвавшим болезнь.

Предупреждение и терапия этого заболевания рассматриваются на уровне государства, так как ОНМК оканчивается летальным исходом в третьей части случаев. Шестьдесят процентов больных, перенёсших болезнь, оказываются инвалидами, которым не обойтись без социального содействия.

Причины возникновения ОНМК

ОНМК, имеющее отношение к ишемическому типу, развивается в следствии уже имеющихся патологий в организме пациента.

К таким заболеваниям относятся:

ОНМК встречается не только у взрослой категории населения, но и у детей. Это связано с тем, что сосуды детского мозга имеют какие-либо аномалии в своём развитии. Высокий риск развития ОНМК наблюдается у детей, которые имеют врождённый порок сердца.

При возникновении ОНМК полностью выздоравливает только 30% детей. Около пятидесяти процентов имеют неизлечимые нарушения в работе неврологической системы. Двадцать процентов случаев развития острого нарушения кровообращения мозга у детей оканчивается летальным исходом.

В каких случаях можно заподозрить ОНМК?

Диагноз ОНМК ставится в случае, если у больного были обнаружены следующие нарушения в работе организма:

Резкое отсутствие чувствительности в конечностях;
Потеря зрения вплоть до слепоты;
Невозможность распознать речь оппонента;
Потеря чувства равновесия, проблемы с координацией;
Очень сильные головные боли;
Помрачение сознания.

Точный диагноз можно установить только после проведения диагностики.

Стадии инфаркта мозга

ОНМК имеет несколько стадий развития. Рассмотрим каждую из них подробнее.

Номер стадии	Симптоматика стадии
Первая стадия	Возникает недостаток кислорода, который приводит к сбоям в проницаемости плоских клеток, находящихся на поверхности сосудов крови. В результате жидкость и белок из кровяных телец поступают в ткань мозга. Происходит образование отёка;
Вторая стадия	На капиллярном уровне артериальное давление продолжает падать, что ведёт к нарушению в работе клеточной мембраны. Также перестают функционировать должным образом нервные рецепторы и электролитные каналы. На этом этапе болезнь можно предотвратить;
Третья стадия	Происходят нарушения в работе метаболизма клеток, в тканях скапливается молочная кислота. Возникает синтез энергии, в котором не участвуют молекулы кислорода. Анаэробный режим не позволяет тканям нейронов и астроцитов поддерживать нормальный уровень жизнедеятельности. Эти клетки увеличиваются в объёме, вызывая неисправности в структуре. Клиническая картина представляет собой очаговые признаки неврологического характера.

Инсульт ишемического плана

ОНМК по этому типу сопровождается полным прекращением доставки потока крови в конкретные участки ткани головного мозга, которые сопровождаются деструкцией клеток мозга и прекращением работы его основных функций.

Причины ишемического инсульта

ОНМК этого плана вызвано затруднением притока крови к любой клетке мозга. В результате нормальная жизнедеятельность головного мозга прекращается. Бляшка, состоящая из холестерина, тоже может стать препятствием для нормального течения крови. Этим вызвано более 80% всех заболеваний.

Группа риска

ОНМК наиболее часто проявляется у категории населения, которые имеют следующие патологии:

Нарушения сосудов, носящие атеросклеротический характер;
Резкое увеличение артериального давления;
Предшествующий инфаркт миокарда обширного характера;
Растяжение артерии;
Пороки сердца, имеющие приобретённый или врождённый характер;
Повышенная густота крови, вызванная диабетом:
Пониженная скорость кровяного потока, являющаяся следствием недостаточности сердечной системы;
Избыточная масса тела;
Ранее перенесённые больным транзисторные ишемические атаки;
Избыточное потребление продуктов алкогольной и табачной промышленности;
Достижение шестидесятилетнего возраста;
Употребления пероральных контрацептивных средств, способствующих возникновению тромбов.

Симптоматика болезни

Неврологи выделяют несколько промежутков развития ишемического инсульта по остроте заболевания:

Самый острый. Длится до пяти суток;
Острый. Длительность составляется 21 сутки;
Восстановление на ранней стадии. С момента устранение острых симптомов занимает полгода;
Восстановление на позднем этапе. Период реабилитации продолжается в течение двух лет;
Устранение следов. Более двух лет.

Кроме общей симптоматики для ишемического инсульта мозга характерна локальная симптоматика. Она зависит от зоны, в которой произошло поражение заболеванием.

И так, если поражена , то проявляются следующие симптомы:

Расстройство зрительной системы в той стороне, где произошла закупорка сосуда;
Чувствительность конечностей пропадает с противоположной стороны от очага поражения заболеванием;
В том же участке происходит паралич мышечной ткани;
Наблюдаются расстройства в работе речевого аппарата;
Отсутствие возможности осознать свой недуг;
Проблемы с ориентацией тела;
Пропажа поля зрения.

При сужении артерии позвоночника заметна другая симптоматика:

Снижение слуха;
Подёргивание зрачков при движении в противоположную сторону;
Предметы двоятся в глазах.

Если поражение случилось на участке совмещения с непарным кровеносным сосудом , то симптоматика проявляется в более тяжёлой форме:

В случае поражения передней артерии мозга:

Пропажа чувствительности в противоположной стороне, обычно в области ноги;
Медлительность в движении;
Увеличение тонуса мышечно-сгибательной ткани;
Отсутствие речи;
Больной не может стоять и ходить.

Если сбои препятствуют нормальной проходимости средней артерии мозга:

Следствием полной закупорки главного ствола является состояние тяжёлой комы;
В половине тела наблюдается пропажа чувствительности;
Отказывает двигательный аппарат;
Отсутствие возможности зафиксировать взгляд на предмете;
Поля зрения выпадают;
Наблюдается отказ аппарата речи;
Пациент не в состоянии отличить правую конечность от противоположной.

При нарушении проходимости задней артерии мозга наблюдается следующая клиническая картина:

Закупорка зрительно-коленчатой артерии сопровождается следующими симптомами:

Отсутствие тактильных ощущений с противоположной стороны лица и тела;
Если дотронуться до кожного покрова пациента, то он испытывает сильнейшие болевые ощущения;
Неправильное восприятие света и стука;
Предплечья и плечевые суставы согнуты. Также согнуты у основания пальцы.

Поражение на участке зрительного бугра характеризуются следующей симптоматикой:

Движения больного имеют широкий размах;
Наблюдается сильный тремор;
Происходит потеря координации;
Половина тела теряет чувствительность;
Характерна сильная потливость;
Возникают пролежни.

Самый тяжёлый случай ОНМК — процесс прорыва внутримозговой гематомы. Кровоизлияние происходит в ликворные пути, заполняет мозговые желудки кровью. Этот недуг имеет название «тампонада желудочков».

Этот случай ОНМК самый тяжёлый и почти во всех случаях заканчивается летальным исходом. Объяснение этому заключается в беспрепятственном потоке крови в головной мозг пациента.

Лечение ОНМК по ишемическому типу

Указанные выше симптомы могут проявиться неожиданно у родного человека. Очень важно оказать первую доврачебную помощь больному.

После вызова кареты скорой помощи, необходимо облегчить состояние пациента, используя следующие приёмы:

Больного положить на боковую сторону, дабы рвота беспрепятственно покидала ротовую полость пострадавшего;
Голову следует слегка приподнять;
Если есть тонометр, то необходимо измерить артериальное давление. Если замечено резкое увеличение давления до критических значений, то под язык больному нужно поместить препарат для его снижения;
Обеспечить пациенту необходимо количество свежего воздуха;
Освободить шею больного от любых сдавливающих вещей.

Лечение в стационаре

После прибытия в медицинское учреждение пострадавшего помещают в палату интенсивной терапии. Далее пациенту назначается специальная диета, в которой делают упор на баланс всех необходимых микроэлементов. Корректировку питания проводят так, чтобы в диете не наблюдалась жирная, острая, солёная пища.

Майонез и прочие приправы также должны быть исключены. Овощи и фрукты ограничивают только в период острой стадии заболевания. Если сознание у больного отсутствует, то поступление пищи осуществляется через медицинский зонд не ранее, чем через двое суток.

После подтверждения ОНМК стационарное лечение продолжается в течение месяца. Последствия после перенесения этого недуга имеют крайне тяжёлую форму.

Сильное снижение силы в мышечной ткани с противоположной стороны головного мозга , участок которого подвергся поражению. Некоторая категория пациентов практически учится заново ходить и выполнять обычные движения;

. Снижение силы происходит только в области рот, щёк и губ. Пациент не может должным образом принимать пищу и употреблять жидкость;

Довольно часто встречается нарушенная работа речевого аппарата . Это вызвано поражением речевого центра в мозге человека. Больной либо полностью теряет речь, либо не воспринимает слова другого человека;

Расстройство координации движени й вызвано поражением в отделах центральной нервной системы, которые отвечают за нормальное функционирование двигательной системы человека. В тяжёлых случаях нарушения могут сохраняться в течение нескольких месяцев;

Сбои в работе зрительной системы бывают разного характера и зависят от величины и локализации очага поражения инсультом. Обычно они выражаются в выпадении полей зрения;

Нарушение чувствительности выражается в потере болевых ощущений, ощущения тепла и холода.

Реабилитация

Очень важный этап на пути восстановления после ОНМК.

Качественная терапия включается в себя следующие категории лечения:

Лечебная физкультура. Необходима чтобы вернуть больному нормальное движение конечностей. Комплекс упражнений подбирает лечащий врач;
Посещение логопеда. Назначается в случае, если у пациента возникли нарушения речи и процесса глотания;
Физиолечение. Самый доступный вид терапии, который находится в каждой поликлинике;
Терапия медикаментами. Главный этап в процессе восстановления. Препараты смягчают осложнения после болезни и предотвращают риск возникновения рецидивов;
Тренировка для ума. Больному желательно читать как можно больше литературы, заучивать стихи или отрывки произведений.

ОНМК по геморрагическому типу

Компоненты, оказывающие питательное действие, к которым относится и кислород, поступают в мозг при помощи сонных артерий. Находясь в коробке черепа, они образуют сеть из сосудов, которая является корнем кровоснабжения центральной системы нервов. Когда происходит разрушение тканей артерии, то поток крови устремляется в головной мозг.

Причины возникновения

ОНМК по геморрагическому типу возникает в случае кровоизлияния в мозг из сосуда, целостность которого была нарушена. В результате в головном мозге больного происходит возникновение гематомы, которая ограничена тканью мозга. Также кровь из лопнувшего сосуда может проникнуть в участок, окружающий мозг.

Группа риска

Особое внимание стоит обратить на состояние своего здоровья следующей категории граждан:

Страдающих от расширения кровеносных сосудов врождённого характера;
Имеющие аномалии развития артерий и вены;
Страдающие от воспалительных заболеваний стенок сосудов крови;
С патологиями соединительных тканей системного характера;
Имеющие поражения сосудов крови, сопровождающиеся нарушением белкового обмена;
Злоупотребляющие препаратами, стимулирующих нервную систему.

Симптоматика

Острая головная боль;
Постоянные рвотные позывы;
Частая потеря сознания в течение длительного периода;
Почти во всех случаях наблюдается повышение артериального давления;
Увеличивающиеся ощущения слабости в конечностях;
Расстройство в работе органов, отвечающих за чувствительность или полная потеря чувствительности;
Нарушение в работе двигательной системы;
Расстройство зрительной системы;
Сильное нервное возбуждение;
При анализе в спинномозговой жидкости наблюдается небольшое количество крови;

Лечение ОНМК по геморрагическому типу

Медикаментозная терапия заключается в применении препаратов, действие которых направлено на остановку кровотечения, уменьшение размеров отёка головного мозга, успокоение нервной системы. Применяются антибиотики и бета-блокаторы.

Лекарственные препараты могут вызвать рецидив ОНМК, поэтому желательно устранить проблему путём хирургического вмешательства. В первую очередь нейрохирург удаляет очаг поражения, а затем устраняет сбой в сосуде.

Обратимость патологии

Во время диагностических исследований существенное значение имеет обратима ли симптоматика ОНМК. При обратимости стадии клетки головного мозга существуют в фазе паралича, но их целостность и полноценная работа не нарушается.

Если же стадия является необратимой, то клетки мозга погибли и никоим образом не подлежат восстановлению. Этот участок носит название «зона ишемии». Но терапевтическое лечение в этом случае возможно.

Его смысл заключается в обеспечении нейронов всеми питательными компонентами в ишемической зоне. При грамотном лечении функции клеток частично можно реанимировать.

Было выявлено, что человек не использует в процессе своей жизнедеятельности все ресурсы своего организма, в том числе и не все клетки мозга задействованы. Клетки, которые не участвуют в работе, могут встать на замену умерщвлённым клеткам и обеспечить их полное функционирование. Процесс идёт довольно медленно, поэтому полная реабилитация продолжается в течение трёх лет.

Транзисторная ишемическая атака (ТИА)

Это заболевание также представляет собой ОНМК, но в отличие от ишемического и геморрагического инсульта носит временный характер. В течение некоторого периода времени происходит резкое нарушение кровотока в крупных сосудах мозга, в результате чего его клетки страдают от недостатка кислорода и питательных веществ. Симптомы ТИА – транзисторной ишемической атаки длятся в течение суток и похожи на симптомы инсульта.

Если же прошло более 24 часов, но болезнь не отступила, то скорей всего наступил инсульт ишемического или геморрагического типа.

Симптомы

Рассмотрим симптомы транзисторной ишемической атаки:

Наблюдается снижение чувствительности в одной из сторон лица, тела, нижних или верхних конечностей;
Слабость в теле, которая носит слабый или умеренный характер;
Нарушения в работе речевого аппарата вплоть до полного отсутствия речи или проблемы с пониманием слов оппонента;
Головокружение и нарушение координации;
Внезапно возникший шум в ушах и голове;
Головная боль и тяжесть.

Эти симптомы проявляются резко и проходят через 3-4 часа. Крайний срок, который отличает транзисторную ишемическую атаку от инсульта составляет не более суток.

Какие заболевания могут вызвать ТИА?

ТИА может быть вызвана следующими заболеваниями:

Стойкое повышение артериального давления, которое носит хронический характер;
Хроническое заболевание сосудов мозга;
Изменения в свёртываемости кровяных телец;
Внезапное снижение артериального давления;
Невозможность нормального течения крови по артерии, вызванное механическим препятствием;
Патологии структуры сосудов головного мозга.

Транзисторную ишемическую атаку можно и нужно лечить! Несмотря на то, что её симптомы довольно быстро проходят, этот недуг уже сигнализирует о сбоях в работе организма и в случае рецидива может обратиться инсультом!

Группа риска

Транзисторная ишемическая атака не менее опасна, чем инсульт. До 8% пациентов, перенёсших ТИА в будущем страдают от инсульта, случившегося в течение месяца после атаки. У 12% больных инсульт возникает в течение года и у 29% в течение последующих пяти лет.

Лечение транзисторной ишемической атаки

Проводится в стационаре.

Диагностические исследования включают в себя следующие процедуры:

Посещение кардиолога, ангиолога и офтальмолога. Больному назначают консультацию у медицинского психолога;
Для проведения лабораторного анализа пациент должен сдать анализ крови и мочи общего плана, а также кровь на биохимический анализ;
Электрокардиографию;
Компьютерную томографию мозга;
Рентген лёгких;
Постоянную проверку артериального давления.

Пострадавшего отпускают домой только в случае, если повторное возникновения ТИА исключено или у пациента есть возможность немедленно госпитализироваться в случае повторной атаки.

Лечение транзисторной ишемической атаки заключается в приёме следующих пероральных препаратов:

Действие которых направленно на разжижение крови;
Расширяющие сосуды средства;
Снижающие уровень холестерина в крови;
Направленные на нормализацию артериального давления.

Хорошо совмещать медикаментозную терапию с бальнеотерапией и физиолечением.

Профилактика

Чтобы избежать возникновения, и рецидива транзисторной ишемической атаки следует соблюдать комплекс профилактических мер:

Заниматься спортом, предварительно составив план занятий вместе со своим специалистом;
Корректировать диету, уменьшив количество жирной, солёной и острой пищи;
Сократить употребление продуктов алкогольной промышленности и табака;
Следить за массой своего тела.

Алгоритм обследования

Диагностировать ОНМК можно по характерной симптоматике, но, чтобы определить степень протекания болезни, к какому типу ОНМК оно относится,

Необходимо пройти ряд диагностических исследований.

Осмотр у специалиста сразу же после поступления больного в медицинское учреждение;

Взятие крови на лабораторный анализ , с целью оценки состояния уровня глюкозы, свёртываемости, ферментов;

Компьютерная томография в этом случае позволяет получить более полную информацию о заболевании. В первые 24 часа после ишемического нарушения локализацию пораженного участка выяснить не представляется возможным.

Эту проблему можно решить при проведении магнитно-резонансной томографии;

Ангиография сосудов головного мозга помогает определить с достоверной точностью участок, на котором произошло поражение или уровень узкости артерии. При данном исследовании можно диагностировать аневризму и патологическую связь между венами и артериями головного мозга.

Но полученные результаты не позволяют грамотно оценить объём разрушения ткани нерва. Решение этой проблемы заключается в комбинировании ангиографии сосудов с другими методами диагностики;

Забор спинномозговой жидкости для проведения лабораторных исследований представляет угрозу для жизни пациента, но это исследование позволяет определить к какому виду принадлежит инсульт.

Этот метод диагностики используется в основном в медицинских учреждениях, в которых отсутствует более прогрессивное оборудование.

Прогноз

Благоприятный исход после заболевания имеет категория граждан, которая пережила небольшую форму ОНМК. С небольшими ограничениями эти пациенты могут нормализовать свою жизнедеятельность.

Статистика показывает, что 40% летальных исходов происходит в течение первого месяца после болезни. У 70% проявляются признаки инвалидности в первый месяц. В течение последующих 6 месяцев инвалидами становятся 40%. Через два года признаки инвалидности заметны у 30% больных.